Эндокардит септический (бактериальный) затяжной подострый

Эндокардит септический (бактериальный) затяжной (подострый) — бактериальный эндокардит с подострим или хроническим течением, с преимущественной локализацией микробов на клапанах сердца, реже в интиме крупных сосудов (аорты, незаращенного артериального протока и др.), с поражением разнообразных органов и систем (сердца, сосудов, нервной системы, почек, печени, селезенки, костного мозга, ретикулоэндотелиальной системы и пр.). Септический процесс возникает чаще на клапанах сердца, уже ранее измененных другим заболеванием (вторичный затяжной септический эндокардит), чаще всего на фоне ревматических, реже врожденных и другого происхождения пороков сердца, а также артерио - венозных соустьев крупных сосудов.

Этиология. Считается, что при зятяжном септическом эндокардите чаще всего возбудителем является зеленящий стрептококк, хотя практически может быть любой из микроорганизмов. Кроме зеленящего стрептококка, эта форма эндокардита вызывается бета - гемолитическим стрептококком. Из других возбудителей можно назвать микроаэрофагальный стрептококк, энтерококк, анаэробный и негемолитический стрептококк, золотистый (плазмокоагулирующий) и белый (плазмонекоагулирующий) стафилококк, пневмококк, грамотрицательные бактерии (палочка сине - зеленого гноя, клебсиелла, кишечная палочка, протей), грибы (кандида, аспергилл), другие микроорганизмы (дифтероиды, гемофилюс, эризипелотрикс, риккетсии).

Приблизительно в 10 % случаев возбудитель не определяется. В последние годы наибольшее число случаев затяжного септического эндокардита связано со стафилококками, энтерококками, увеличился удельный вес грамотрицательных бактерий, выделены L - формы микроорганизмов. Накапливаются данные о роли вирусов в этиологии эндокардита. В настоящее время довольно часто (в 30—60 % случаев) и чаще, чем в прошедшие годы, определяются стерильные (негативные) культуры, т. е. возбудитель не высеивается. Причинами этого могут быть исследование крови в безмикробной стадии развития эндокардита, предшествующее применение антибактериальных средств, неадекватная микробиологическая техника забора крови и культивирования бактерий. Кроме того, в части случаев эндокардит может быть вызван измененными формами бактерий и грибов (протопласты, сферопласты, L - формы), риккетсиями и вирусами, что требует специальных диагностических методик.

Патогенез. Для развития затяжного септического эндокардита, кроме наличия в организме инфекционного возбудителя, необходимо повреждение клапанов сердца с изменением реактивности эндокарда. Особенно восприимчивы к септическому эндокардиту больные с органическими пороками сердца ревматического происхождения. Возникновению эндокардита способствуют различные экзогенные и эндогенные факторы, изменяющие реактивность организма со снижением защитных иммунобиологических реакций (перенесенные болезни и интоксикации, резкие изменения условий труда и быта, переутомление, операции, беременность, роды, аборты и др.). Вначале под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов, повреждения клапанного аппарата сердца (пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики, микроциркуляции) возникает интерстициальная, экссудативная и пролиферативная деформация клапанов.

 Поражение ткани клапанов сопровождается в некоторых его участках тромботическими разрастаниями, отложениями фибрина, повреждением коллагена и фибриноида. Поверхностное заражение вегетации, которые характеризуются как небактериальный тромботический эндокардит, превращает их в бактериальный эндокардит. Наряду с бактериальным поражением клапанов наблюдается бактериемия, возникают рассеянные инфаркты органов (эмболии из сердца, местный тромботический процесс) и абсцессы, инфекционно - токсические поражения органов и систем. Это так называемая инфекционно - токсическая фаза бактериального эндокардита по А. А. Демину (1962, 1978). В следующей иммуновоспалительной фазе происходит иммунная генерализация процесса с иммунокомплексным поражением органов (иммунокомплексный гломерулонефрит, гепатит, миокардит, васкулит). Наконец, завершается процесс дистрофической фазой, которая характеризуется дистрофическими изменениями внутренних органов (сердца, почек, печени, сосудов), их недостаточностью и тяжелыми гемодинамическими расстройствами.

В течение ряда лет обсуждалась проблема взаимоотношения септического и ревматического эндокардитов, сепсиса и ревматизма, что объясняется наличием общих черт в патогенезе и клинико - морфологических проявлениях этих заболеваний (повреждение клапанов сердца, общность некоторых клинических признаков, возникновение септического эндокардита у лиц с ревматическими пороками сердца, стрептококковая инфекция, иммунные реакции и т. д.). По одной теории, которой придерживались Н. Д. Стражеско (1926, 1951), Г. Ф. Ланг (1926, 1957), С. С. Зимницкий (1926), В. А. Вальдман (1953), И. А. Кассирский (1953, 1956), Э. Г. Кассирская (1953), С. А. Гиляревский (1956), А. И. Гефтер (1959 и другие, затяжной септический эндокардит является определенной фазой эволюции ревматизма как заболевания стрептококковой этиологии, дальнейшей ступенью развития ревматического процесса, который видоизменяется главным образом вследствие перестройки взаимоотношений микро - и макроорганизма, реактивности больного.

Эта концепция полностью не утратила своего значения и в настоящее время, о чем могут свидетельствовать такие факты, как полиэтиологичность ревматического и затяжного септического эндокардитов (с преимущественной этиологической ролью 6 - гемолитического стрептококка для первого и зеленящего стрептококка для второго без строгой специфичности), эволюция в последние годы затяжного септического эндокардита в сторону более благоприятного (доброкачественного) течения, что отражается и на патологоанатомической картине (ранее преобладали полипозно - язвенный эндокардит, в настоящее время чаще всего встречается бородавчато - язвенный). Все же эта точка зрения в настоящее время не является общепризнанной. По наиболее общепринятой концепции, которую разделяют многие отечественные и зарубежные ученые (Б. А. Черногубов, 1949; Е. М. Тареев, 1955; А. А. Демин, 1962, 1978; В. А. Насонова, 1978, и др.), затяжной септический эндокардит и ревматизм представляют собой самостоятельные нозологические формы.

Патологическая анатомия. На склерозированных клапанах и реже на пристеночном эндокарде развивается деструктивно - язвенный процесс с полипозными или бородавчатыми наложениями (полипозно-язвенный или бородавчато - язвенный эндокардит). Наложения бывают обильными, желтовато - розового цвета, сухими, легко крошатся и распадаются, что является источником множественных эмболии. Наряду с язвенным поражением клапанов развивается рубцовый процесс с деформацией клапанов и сращением створок. Створки клапанов часто с перфорациями, могут быть перфорация межжелудочковой перегородки и разрывы хорд папиллярных мышц. Сердце увеличено, обычно преобладает гипертрофия левых отделов в связи с аортальной недостаточностью.

Микроскопически наложения (вегетации) состоят из дегенеративной ткани клапана с тромбами и со скоплением бактериальных масс. В клеточном воспалительном инфильтрате преобладают скопления лимфоцитов, эпителиоидно - клеточные разрастания, гигантские фагоцитирующие стрептококки клетки. Лейкоцитарная реакция отсутствует или слабо выражена. Часто поражаются одновременно аортальные и митральные клапаны или только аортальные, реже — только митральные и еще реже — трехстворчатые. Одновременно с клапанным наблюдается пристеночный эндокардит, также в основном в левой половине сердца. Изолированный париетальный эндокардит бывает редко. При врожденных пороках сердца эндокардит локализуется в местах врожденных дефектов. При благоприятном развитии процесса (эффективном лечении) развивается и рубцуется грануляционная ткань. При этом клапанные поражения напоминают ревматический вальвулит в стадии излечения.

Обнаруживается поражение сосудов, мышечной ткани и стромы (дистрофия, некроз, воспаление с исходом в очаговый или диффузный миокардиосклероз) миокарда. Поражение сосудов носит характер распространенного васкулита (артериита) с альтеративно - продуктивными явлениями и исходом в склероз. Наиболее резкие изме,яения происходят в капиллярах и мелких артериях. Наблюдаются кровоизлияния и тромбозы с расстройством кровообращения в соответствующих органах (мозге, сердце, почках, печени, брыжейке, конечностях и пр.). Другим типом сосудистых изменений является эмболический процесс из пораженного изъязвляющегося эндокарда. Иногда бывают случаи изолированного поражения септическим процессом самой стенки аорты, чаще при сифилитическом аортите, или других крупных сосудов — открытого боталлова протока, травматического артерио - венозного соустья.

 В центральной нервной системе превалируют сосудистые изменения в виде васкулитов с кровоизлияниями и тромбозами, очагами размягчения. Изменения в почках носят разнообразный характер (очаговый нефрит, инфаркты почек, диффузный гломерулонефрит), в селезенке наблюдаются подострая инфекционно - септическая гиперплазия и множественные инфаркты. Печень увеличена и уплотнена, главным образом за счет септического гепатита. Возможны паренхиматозная желтуха и функциональная недостаточность печени, в дальнейшем хронический гепатит и цирроз печени. В легких обнаруживаются тромбоваскулиты, эмболы, геморрагические инфаркты, рубцы после инфарктов, пневмонии, плеврит, иногда выпотной с геморрагическим экссудатом.