Острая сердечная недостаточность





Чаще всего бывает двух типов - левожелудочковая или левопредсердная (левого типа) сердечная недостаточность, приводящая к развитию кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая левого типа, левожелудочковая и(или) левопредсердная сердечная недостаточность, сердечная астма и отек легких

Клиническим проявлением острой левожелудочковой и (или) левопредсерднок сердечной недостаточности являются сердечная астма и отек легких. Эти состояния отличаются выраженностью клинической симптоматики и тяжести течения: отек легких является более тяжелой формой острой сердечной недостаточности левого типа, ему, как правило. более или менее длительное время может предшествовать кардиальная астма. В основе такого состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения.

Этиология

Причиной развития острой сердечной недостаточности левого типа (левожелудочковой, левопредсердной) являются заболевания, сопровождающиеся нагрузкой на левые отделы сердца. Одним из таких наиболее частых заболеваний является митральный стеноз. При чистом митральном стенозе возникает левопредсердная сердечная недостаточность, при комбинированном митральном пороке (сочетание митрального стеноза и недостаточности митрального клапана) - левопредсердная и левожелудочковая недостаточность.

Такого смешанного левого типа острая сердечная недостаточность может возникнуть также при недостаточности митрального клапана, хотя в этих случаях может иметь место также острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Левопредсердную сердечную недостаточность может вызвать наличие в левом предсердии шаровидного тромба (свободно плавающего или на ножке), который приводит к частичному закрытию просвета левого предсердно-желудочкового отверстия и нарушению сократительной способности левого предсердия.

Среди других клапанных пороков сердца, которые могут привести к левожелудочковой сердечной недостаточности, следует назвать аортальные пороки сердца (недостаточность аортальных клапанов и стеноз устья аорты). Довольно часто острая левожелудочковая недостаточность развивается при гипертонической болезни, особенно во время гипертонических кризов, при симптоматических артериальных гипертензиях, которые, как правило, сопровождаются гипертрофией левого желудочка. Как известно, атеросклероз чаще и в большей степени поражает левую венечную артерию сердца, т. е. при коронарном атеросклерозе больше поражен левый желудочек, в котором рано или поздно развивается кардиосклероз.

Коронарный атеросклероз с явлениями коронарной недостаточности и стенокардии, атеросклеротический кардиосклероз являются довольно частой причиной сердечной астмы и отека легких как выражения острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Нередко такого типа сердечная недостаточность развивается при инфаркте миокарда левого желудочка, особенно осложнившемся аневризмой сердца, инфаркте сосочковых мышц левого желудочка. Хотя при миокардитах, миокардитическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях весьма часто развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, однако в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в левом желудочке, что может явиться причиной возникновения острой левожелудочковой недостаточности.

Провоцируется острая сердечная недостаточность левого типа физической и психоэмоциональной нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией, интоксикацией и др.

Патогенез

Патогенез кардиальной астмы и отека легких как выражения острой сердечной недостаточности связан с ослаблением работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению крови сосудов легких. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек)

Описанные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко действуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникает кардиальная астма или отек легких. Конечно, можно себе представить острую сердечную недостаточность левопредсердного типа как дебют нарушения кровообращения, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи в общем бывают реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической.

Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с приведенными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких. Прежде всего следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью. Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гиперентиляции; в результате резко увеличивается застой крови ночью, приводя к спазму бронхиол и транссудации в альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья.

Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать их к спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще больше ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, известную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия - увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.

Клиника

Клиника характеризуется приступами кардиальной астмы - пароксизмами инспираторного удушья. Сердечная астма развивается чаще у больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно у прикованных к постели тяжело больных. Обычно припадку предшествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда же он развивается как бы без видимой причины.

Как правило, припадок наступает в ночное время, во время сна, иногда днем. Ему могут предшествовать сердцебиения. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Но в большинстве случаев для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких необходима интенсивная терапия. Обычно боль в области сердца отсутствует, но припадок сердечной астмы может сочетаться с приступом грудной жабы или быть ее эквивалентом.

Продолжительность приступа - от получаса до нескольких часов; после него остается чувство изнеможения. В состоянии припадка больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице его отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных (обычно мелкопузырчатых) хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается цианоз. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, может быть pulsus alternans. Конфигурация сердца соответствует основному заболеванию: сердце может быть расширено в одну или обе стороны (в зависимости от состояния желудочков и их слабости). При аускультации сердца нередко выслушивается ритм галопа, акцент 2-го тона над легочной артерией. Артериальное давление нормальное, может повышаться.

При гипертоническом кризе, гипертонической болезни артериальное давление высокое. По мере прогрессирования кардиальной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца артериальное давление может снижаться. Приступ сердечной астмы нередко сопровождается полиурией.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухшие. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. В сердце тоны глухие, часто выслушивается ритм галопа.

В зависимости от течения отека легких выделяют три формы: острую (продолжительностью менее 4 ч), подострую (4 - 12 ч) и затяжную (свыше 12 ч).

Течение

Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких, представляет собой определенную стадию течения отека легких, вершиной которого является альвеолярная форма. В продромальный период (соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких) больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких. Продолжительность продромального периода - от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициальной отеке наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной астмы. Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Для диагностики кардиальной астмы и отека легких, кроме клиники заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов, при альвеолярном отеке преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. По рентгенологическим признакам выделяют три основных формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении 24 - 48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении - до 2 - 3 нед. Стабильность рентгенологической картины отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на возможность его рецидива.

Прежде всего следует дифференцировать кардиальную и бронхиальную астму.