Инфаркт миокарда, причины возникновения, патогенез инфаркта





Под инфарктом миокарда подразумевают некроз участков сердечной мышцы из-за острой ишемии, возникающей как следствие несоответствия кровообращения в коронарных сосудах запросам миокарда. Зарубежные авторы часто называют инфаркт миокарда коронаротромбозом, подчеркивая этим ведущую роль в происхождении заболевания окклюзии венечной артерии тромбом.

По классификации ВОЗ, к инфаркту относятся лишь крупноочаговые формы, тогда как мелкоочаговый инфаркт миокарда — одна из промежуточных форм ишемической болезни сердца. Здесь подразумевается только крупноочаговый некроз сердечной мышцы.

Следует отметить заслуги отечественных ученых В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско, которые в 1909 г. впервые описали прижизненную клиническую картину тромбоза венечных артерий сердца и инфаркта миокарда , притом не только типичную (status anginosus), но также две атипичные формы (status asthmaticus и status gastralgicus).

 

Частота заболевания колеблется в значительных пределах в зависимости от того, изучается ли заболеваемость им в городе или в деревне, в более или менее крупных городах, в более или менее экономически развитых странах и т. д. Среди населения крупных (свыше 1 млн. жителей) городов заболеваемость инфарктом миокарда имеет тенденцию к росту и составляет от 8,5—12 до 30 на 10 000 населения. Частота этого заболевания увеличивается в различных возрастных группах и прежде всего в возрасте 35— 60 лет, т. е. в молодом и среднем, творчески наиболее активном возрасте. В связи с тяжелым течением и высокой летальностью (в среднем около 20%) борьба с этим заболеванием является одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

Причины возникновения инфаркта

Возникновение инфаркта миокарда как и ишемической болезни сердца, обусловлено теми же причинами, объединяемыми в так называемые факторы риска: гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, а вернее, наличие прежде всего II и IV типов гиперлипопротеидемии при уменьшении содержания алипопротеидов, снижение толерантности к глюкозе, повышение содержания а2-глобулинов, признаки гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз с его доклиническими и клиническими проявлениями, гиперхолестеринемический ксантоматоз, «опасный» возраст (после 40 лет, особенно у мужчин), отягощенная наследственность (наличие инфаркта у ближайших родственников), ограниченная физическая активность, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, курение, психоэмоциональные напряжения и стрессовые ситуации.

К непосредственным факторам риска относятся стенокардия, особенно упорные и нестабильные ее формы, расцениваемые как предынфарктное состояние, сниженный коронарный резерв, выявляемый при велоэргометрии и уточняющий степень поражения венечных артерий сердца, а также анатомические изменения коронарного русла, о характере которых мы можем судить по данным коронарографии. Высоким фактором риска является мелкоочаговый инфаркт миокарда, который относится к промежуточным формам ишемической болезни сердца и к истинному предынфарктному состоянию, так как в 20—30 % случаев может переходить в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Непосредственной причиной развития болезниявляется остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Окклюзию коронарной артерии могут вызвать внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование (коронаротромбоз), атероматозная бляшка, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, эмболия атерогенными и тромботическими массами коронарной артерии и т. д. Среди перечисленных причин, по заключению большинства исследователей, основное значение в возникновении заболевания имеет тромбоз одного из крупных стволов венечных артерий сердца.

Эта точка зрения в последние годы оспаривается небольшим числом исследователей, которые считают, что коронаротромбоз является не первичным, а вторичным, т. е. его следует рассматривать не как причину, а как следствие инфаркта миокарда.

Доказательством тромбогенной теории происхождения болезни являются следующие моменты: 1) большая частота находок коронаротромбоза у умерших от инфаркта миокарда (в 85—96 % случаев; при многоочаговых нетрансмуральных формах — в 66%; при трансмуральных унифокальных и множественных — в 100% случаев); 2) совпадение по времени возникновения тромбоза и инфаркта миокарда; 3) исчезновение окклюзии сосуда (реканализация) при инфаркте миокарда, документированное коронарографией, после внутрикоронарного или внутривенного применения специфического фибринолитического препарата — стрептокиназы; 4) редкие находки коронаротромбоза в случаях ранней и быстрой смерти можно объяснить прижизненным и посмертным лизисом тромбов вследствие резкого повышения фибринолитической активности крови; 5) основные факторы риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда часто сопровождаются гиперкоагуляцией крови и угнетением фибринолиза, изменением сосудистой стенки и локальным нарушением кровообращения, лежащими в основе внутрисосудистого тромбообразования.

Значительное уменьшение (а возможно, и временное прекращение) кровотока в разветвлениях коронарной системы кровообращения может быть вызвано спазмом резко или нерезко измененных атеросклеротическим процессом венечных артерий.

Функциональное несоответствие между величиной коронарного кровотока и потребностями миокарда наступает при мышечном напряжении, когда атеросклеротически измененные венечные артерии, притом неадекватно реагирующие на нагрузку, не могут пропустить достаточное количество крови.

Как известно, большое количество кислорода необходимо для окисления катехоламинов. Накопление их в сердечной мышце вследствие различных причин и прежде всего при стрессовых ситуациях может привести, по теории W. Raab (1968), к некротическим изменениям, если коронарный кровоток окажется недостаточным. Это возможно при измененных атеросклеротическим процессом и неизмененных венечных артериях. Таким образом, по этой теории коронарогенные факторы перемежаются с некоронарогенными.

 

Среди некоронарогенных причин возникновения некрозов в сердечной мышце следует указать на нарушение в миокарде электролитного обмена с последующими дистрофическими и некротическими изменениями. В эксперименте показана возможность развития аутоиммунных некрозов миокарда (реакция аутоантиген—антитело). У человека это, очевидно, может иметь место при развитии рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда.

Однако, как показывают исследования последних лет, так называемые некоронарогенные некрозы чаще бывают не крупно, а мелкоочаговыми, т. е. являются признаком собственно не инфаркта миокарда, а промежуточной формы ишемической болезни сердца. Установлено, что нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в крупноочаговый: (А. И. Грицюк, 1973, 1974; В. Г. Попов, 1976).


Страницы: 1 2 3 4 5



Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29