Инфаркт миокарда

Под инфарктом миокарда подразумевают некроз участков сердечной мышцы из-за острой ишемии, возникающей как следствие несоответствия кровообращения в коронарных сосудах запросам миокарда. Зарубежные авторы часто называют инфаркт миокарда коронаротромбозом, подчеркивая этим ведущую роль в происхождении заболевания окклюзии венечной артерии тромбом.

По классификации ВОЗ, к инфаркту относятся лишь крупноочаговые формы, тогда как мелкоочаговый инфаркт миокарда — одна из промежуточных форм ишемической болезни сердца. Здесь подразумевается только крупноочаговый некроз сердечной мышцы.

Следует отметить заслуги отечественных ученых В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско, которые в 1909 г. впервые описали прижизненную клиническую картину тромбоза венечных артерий сердца и инфаркта миокарда, притом не только типичную (status anginosus), но также две атипичные формы (status asthmaticus и status gastralgicus).

Частота заболевания колеблется в значительных пределах в зависимости от того, изучается ли заболеваемость им в городе или в деревне, в более или менее крупных городах, в более или менее экономически развитых странах и т. д. Среди населения крупных (свыше 1 млн. жителей) городов заболеваемость инфарктом миокарда имеет тенденцию к росту и составляет от 8,5—12 до 30 на 10 000 населения. Частота этого заболевания увеличивается в различных возрастных группах и прежде всего в возрасте 35— 60 лет, т. е. в молодом и среднем, творчески наиболее активном возрасте. В связи с тяжелым течением и высокой летальностью (в среднем около 20%) борьба с этим заболеванием является одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

стихи о новой жизни

Этиология и патогенез. Возникновение инфаркта миокарда как и ишемической болезни сердца, обусловлено теми же причинами, объединяемыми в так называемые факторы риска: гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, а вернее, наличие прежде всего II и IV типов гиперлипопротеидемии при уменьшении содержания алипопротеидов, снижение толерантности к глюкозе, повышение содержания а2-глобулинов, признаки гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз с его доклиническими и клиническими проявлениями, гиперхолестеринемический ксантоматоз, «опасный» возраст (после 40 лет, особенно у мужчин), отягощенная наследственность (наличие инфаркта у ближайших родственников), ограниченная физическая активность, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, курение, психоэмоциональные напряжения и стрессовые ситуации.

К непосредственным факторам риска относятся стенокардия, особенно упорные и нестабильные ее формы, расцениваемые как предынфарктное состояние, сниженный коронарный резерв, выявляемый при велоэргометрии и уточняющий степень поражения венечных артерий сердца, а также анатомические изменения коронарного русла, о характере которых мы можем судить по данным коронарографии. Высоким фактором риска является мелкоочаговый инфаркт миокарда, который относится к промежуточным формам ишемической болезни сердца и к истинному предынфарктному состоянию, так как в 20—30 % случаев может переходить в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Непосредственной причиной развития болезниявляется остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Окклюзию коронарной артерии могут вызвать внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование (коронаротромбоз), атероматозная бляшка, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, эмболия атерогенными и тромботическими массами коронарной артерии и т. д.

Среди перечисленных причин, по заключению большинства исследователей, основное значение в возникновении заболевания имеет тромбоз одного из крупных стволов венечных артерий сердца.

Эта точка зрения в последние годы оспаривается небольшим числом исследователей, которые считают, что коронаротромбоз является не первичным, а вторичным, т. е. его следует рассматривать не как причину, а как следствие инфаркта миокарда.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7