Легочное сердце - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальных нарушений. Согласно заключению Комитета экспертов ВОЗ (1961), хроническое легочное сердце определяется как гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих функцию или структуру легких или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

Этиология

По этиологической классификации, разработанной Комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию легочного сердца: 1) заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах; 2) заболевания, первично влияющие на движение грудной клетки; 3) заболевания, первично поражающие легочные сосуды.

Б. Е. Вотчал (1964) приводит следующие причины развития легочного сердца при его остром, подостром и хроническом течения. Практически это этиологическая классификация легочного сердца.

  • I. Острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, дней).
  • Причины:

  • 1. В сосудах:
  • а) тромбоэмболия легочной артерии (тромб, жировая, газовая, опухолевая);
  • б) вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум, сужение сосудистого русла.
  • 2. В паренхиме:
  • а) тяжелый приступ бронхиальной астмы;
  • б) распространенная пневмония со значительным цианозом.
  • II. Подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель и месяцев).
  • Причины:

  • 1. В сосудах:
  • а) повторные мелкие тромбоэмболии;
  • б) узелковый периартериит.
  • 2. В паренхиме:
  • а) лимфогенный карциноматоз легких;
  • б) повторные тяжелые приступы бронхиальной астмы.
  • 3. Торакодиафрагмальные:
  • хроническая гиповентиляция центрального или периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения).
  • III. Хроническое легочное сердце (длится годами).
  • Причины:

  • 1. В сосудах:
  • а) первичная легочная гипертензия;
  • б) артерииты;
  • в) повторные эмболии;
  • г) резекция легкого.
  • 2. В паренхиме:
  • а) обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, бронхиальная астма, хронические бронхиты, диффузный пневмосклероз с эмфиземой);
  • б) рестриктивные процессы - фиброзы и гранулематозы;
  • в) поликистоз легких.
  • 3. Торакодиафрагмальные:
  • а) поражения позвоночного столба и грудной клетки с ее деформацией;
  • б) плевральные шварты;
  • в) ожирение (синдром Пикквика).

Патогенез

Основным патогенетическим фактором формирования легочного сердца является гипертензия малого круга кровообращения, связанная с анатомическим уменьшением сосудистого русла (тромбоз, эмболия, облитерация, атрофия, склероз), с функциональной вазоконстрикцией (гипоксия, высвобождение ряда гуморальных прессорных субстанций, изменение реологических свойств крови). Вследствие дыхательной недостаточности имеет значение и другой важный патогенетический фактор легочной гипертензии - увеличение минутного объема крови. При бронхолегочных заболеваниях альвеолярная гипоксия приводит в действие альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера - Лильестранда (вазоконстрикция в зоне гиповентилируемых альвеол).

Это защитный рефлекс, ограничивающий приток крови к мало вентилируемым альвеолам и предохраняющий переход в большой круг недооксигенированной крови. Однако он сохраняет свое положительное значение лишь в случае расширения сосудов в хорошо вентилируемых участках легких. В случаях же органического сужения просвета легочных сосудов, когда гиповентиляция становится все более распространенной и диффузной, а вазоконстрикция приобретает генерализованный характер, рефлекс увеличивает сосудистое сопротивление и приводит к более значительной легочной гипертензии.

Повышению сопротивления току крови способствуют увеличение вязкости крови за счет полицитемии и полиглобулии как ответной реакции на гипоксемию, микросвертывание крови и тромбообразование в мелких сосудах легких (особенно в зонах хронического воспаления). Этому благоприятствуют также нарушения электролитного баланса (накопление внеклеточного калия), что вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий и повышение сосудистого сопротивления.

Одновременно с этим наблюдаемое увеличение концентрации в крови катехоламинов увеличивает минутный объем сердца, что способствует дальнейшему росту легочной артериальной гипертензии. Распространенную вазоконстрикцию может вызывать освобождающийся при некоторых заболеваниях серотонин (например, при тромбоэмболии легочной артерии). При стабильной и значительной гипертензии увеличивается количество артерио-венозных анастомозов (бронхиальные и легочные артерии), что еще больше усугубляет легочную гипертензию и перегрузку правого желудочка.

Существенное влияние на формирование легочного сердца оказывает нарушение биомеханики дыхания при обструктивных заболеваниях легких. В этих случаях на выдохе остается высоким внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения. Увеличивается работа дыхательных мышц, само дыхание становится физической нагрузкой, что требует дополнительного увеличения минутного объема сердца, а это еще больше усугубляет легочную гипертензию. Правый желудочек работает с большой нагрузкой и давлением, и объемом, притом в условиях дефицита кислорода, что вызывает нарушение метаболических процессов и ведет к развитию миокардиодистрофии. Она может нарастать при воздействии инфекции, других неблагоприятных факторов (эмоциональных и физических нагрузок, бессонницы, переутомления, стрессовых ситуаций и т. д.), что, в конечном итоге, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Патологическая анатомия

Объем сердца увеличивается за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка (в фазе компенсации хронического легочного сердца за счет концентрической гипертрофии с тоногенным расширением; в фазе декомпенсации за счет эксцентрической гипертрофии с миогенным расширением). Гипертрофируется как стенка, так и трабекулярный аппарат правого желудочка. В поздних стадиях при возникновении сердечной недостаточности может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, появляются признаки застоя в большом круге кровообращения, в сердце обнаруживаются дистрофические изменения (мелко- и крупнокапельная жировая дистрофия, отек интерстиция миокарда, фрагментация мышечных волокон, особенно в субэндокардиальных слоях). При остром легочном сердце могут появляться множественные очаги микромиомаляции, участки глыбчатого распада, контрактуры мышечных волокон, нарушения микроциркуляции.