Клиника миокардита симптомы





Больные миокардитом жалуются в основном на боль в области сердца различного характера по типу ангинозной, наблюдающейся при обычном или затяжном приступе стенокардии и даже при инфаркте миокарда. Боль локализуется обычно слева от грудины, возникает или усиливается при физической нагрузке, но может наблюдаться и в покое, может носить постоянный или прерывистый характер, многократно повторяться в течение дня, длиться часами. Однако чаще возникают ноющая или колющая боль или боль неопределенного характера, или на уровне левого соска без иррадиации. Возможно чередование то одного, то другого типа. Хотя боль в области сердца является одним из наиболее частых симптомов миокардита, бывает, что она отсутствует. Примерно половина больных миокардитом жалуется на одышку, появляющуюся обычно при физическом напряжении. Иногда симптомы одышки могут быть в покое с приступами удушья, т. е. протекать по типу левожелудочковой недостаточности с приступами кардиальной астмы.

Часто симптомы миокардита включают сердцебиения (ощущение тахикардии), перебои в работе сердца, чувство остановки, замирания, выпадения (ощущение нарушений ритма и проводимости). Могут быть приступы сердцебиений. При неспецифических инфекционно- и токсико-аллергических миокардитах отмечаются артральгии. Среди симптомов миокардита общего порядка у больных часто выражены общая слабость, повышенная утомляемость. Наблюдаются также случаи латентно текущего миокардита, который вообще не выявляется из-за отсутствия симптомов или выявляется при объективном клиническом и специальном обследовании больного.

Температура тела больных миокардитом нормальная или субфебрильная, очень редко бывает выраженная лихорадка, чаще всего связанная с основным заболеванием.

Внешний вид больного изменяется не всегда. При более тяжелом течении миокардита больной бледный, видимые слизистые оболочки иногда с цианотичным оттенком. При сердечной недостаточности выявляется акроцианоз, иногда тахипноэ, в тяжелых случаях - вынужденное сидячее положение (ортопноэ), пастозность или отечность ног. Диффузный миокардит обычно характеризуют симптомы недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей). Хотя, как уже отмечалось, могут наблюдаться и левожелудочковые симптомы с клиникой кардиальной астмы или даже симптомы отека легких.

Это происходит в тех случаях, когда миокардит развивается либо на фоне существовавшего ранее поражения левого желудочка (гипертоническая болезнь, атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз, склероз венечных артерий, аортальные пороки, недостаточность митрального клапана), либо воспалительным процессом больше поражается левый, чем правый желудочек сердца. Следует, однако, помнить, что правожелудочковая недостаточность кровообращения очень редко достигает степени анасарки. Пульс нередко малого наполнения и напряжения, хотя может не отличаться по этим параметрам от нормы. Довольно частый симптом миокардита - тахикардия, лабильность пульса (главным образом, при физических упражнениях, при перемене положения тела). Однако может быть также брадикардия вследствие торможения выработки импульсов в синусовом узле.

Нарушения ритма при миокардите

Так как миокардит может вызвать любые нарушения ритма и проводимости, то изменяется и пульс. Так, при экстрасистолии регистрируются выпадения после дополнительной (экстрасистолической) волны, при пароксизмальной тахикардии - выраженное учащение пульса, при мерцательной аритмии - беспорядочный пульс, при блокадах - брадикардия, выпадение пульсовых волн и т. д. Наиболее частый симптом миокардита - экстрасистолия, довольно редко (обычно при тяжелом течении миокардита) - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

Артериальное давление обычно снижено, с малой пульсовой амплитудой, хотя нередко остается нормальным. В случаях симптоматической гипертензии, обусловленной основным заболеванием (например, вследствие диффузного гломерулонефрита при системной красной волчанке), давление повышается, а при нарушении сократительной функции пораженного миокарда или сопутствующей сосудистой недостаточности - снижается. В тяжелых случаях токсического поражения может развиться коллапс.

Аускультация сердца, шум при миокардите

Сердце обычно увеличено, чаще всего влево, реже в обе стороны или только вправо. Степень увеличения сердца может быть различной - от едва заметной до значительной; иногда даже возникает необходимость дифференцировать миокардит и экссудативный перикардит. Верхушечный толчок обычно ослаблен или не пальпируется. Тоны сердца приглушены то в большей, то в меньшей степени. Над верхушкой может быть расщепление или раздвоение 1-го тона. При тяжелой форме в предсистоле или в протодиастоле выслушивается дополнительный 3-й тон (ритм галопа). У большинства больных над верхушкой появляется мышечный систолический шум.

При тяжелой форме, сопровождающейся резкой дилатацией желудочков, при отсутствии растяжения фиброзного клапанного кольца (например, при миокардите Абрамова-Фидлера) создаются условия для возникновения диастолического (предсистолического) шума относительного митрального стеноза. Могут быть и другие шумы за счет порока сердца, например, при миокардите, сопровождающем затяжной септический эндокардит, развивающийся на фоне старого порока сердца или формирующий порок (чаще всего недостаточность аортальных клапанов), при миокардите сифилитического происхождения с мезаортитом.

Очень редко (в 1 % случаев) выслушивается шум трения перикарда, обусловленный сопутствующим сухим перикардитом. Частый симптом миокардита - нарушение ритма сердца и проводимости, которое в зависимости от его вида дает соответствующую аускультативную картину. В случае развития сердечной недостаточности регистрируются признаки застоя в малом и (или) большом круге кровообращения (влажные хрипы в легких, набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, увеличение печени). Чаще застойные явления выражены в большом круге кровообращения (правожелудочковая сердечная недостаточность) или развиваются одновременно как в большом, так и в малом круге кровообращения.

Возможны лейкоцитоз (обычно умеренный нейтрофильный, с небольшим сдвигом влево), увеличение СОЭ. Однако изменения крови не обязательны. Электрокардиографически выявляются диффузные и очаговые изменения, нарушения ритма сердца и проводимости.

Фонокардиограмма указывает на ослабление и уширение тонов сердца, подтверждает наличие того или иного порока сердца. С помощью поликардиографии, эхокардиографии, определения толерантности к физической нагрузке при велоэргометричеекой пробе выявляются нарушения сократительной способности миокарда даже в тех случаях, когда клинически в покое недостаточность кровообращения не определяется.

 

Течение неревматического миокардита может быть острым, подострым, хроническим прогрессирующим и хроническим регрессирующим. Острое течение обычно наблюдается при некоторых миокардитах инфекционного происхождения (вирусных, дифтерийном, сыпнотифозном и др.). Весьма вариабельно течение инфекционно- и токсико-аллергических форм миокардитов - от острейших до медленно текущих хронических форм.

Другие виды миокардитов

Среди других видов воспалительного поражения сердечной мышцы известны аллергические миокардиты (лекарственный, сывороточный, аллергический эозинофильный), миокардиты при вирусных инфекциях (гриппозный, Коксаки-вирусный, коревой, при краснухе, полиомиелите, вирусном гепатите, поствакцинальный), риккетсиозах, бактериальных инфекциях (скарлатинозный, минингококковый, брюшнотифозный, паратифозный, сальмонеллезный, дифтерийный, бруцеллезный, туберкулезный, сифилитический, септический), грибковые миокардиты (при актиномикозе, кокцидиоидозе, гистоплазмозе), протозойные и паразитарные миокардиты (при трипаносомозе, токсоплазмозе, гельминтозах). Однако их удельный вес среди заболеваний сердца по сравнению с инфекционно-аллергическим миокардитом незначительный. Кроме общих, характерных для любого миокардита симптомов, описанных ранее, каждый из них характеризуется определенными то в большей, то в меньшей степени выраженными особенностями. В практической кардиологии могут иметь значение такие миокардиты, как лекарственный и сывороточный (из группы аллергических), гриппозный (из группы вирусных), брюшнотифозный, сифилитический и септический (из группы бактериальных), миокардит при токсоплазмозе.


Лекарственный миокардит наблюдается при аллергии к различным лекарственным средствам (чаще всего к антибиотикам и сульфаниламидам). Морфологически обнаруживаются множественные некрозы небольшой величины и различной локализации. Течение острое. Выражены все признаки миокардита, чаще, чем при других формах, наблюдается мерцательная аритмия, что связано с преимущественным поражением предсердий. Нередко выявляются другие проявления аллергии - крапивница, зуд, отек Квинке, сыпь на коже. В крови больных чаще, чем при других формах заболевания (75%), повышаются титры анти-кардиальных антител. Лекарственный миокардит редко переходит в миокардический кардиосклероз.

Сывороточный миокардит обычно возникает через несколько часов или 1 - 2 дня после введения сыворотки. Морфологически проявляется прежде всего коронаритами, которые могут быть причиной инфаркта миокарда. Течение, как правило, острое. При очаговом поражении отмечаются в основном кардиальгия, нарушения ритма и проводимости, очаговые изменения миокарда на ЭКГ. При диффузном миокардите выражены кардиомегалия, глухость тонов сердца, часто ритм галопа, систолический шум над верхушкой, признаки сердечной недостаточности. Нередко наблюдается исход в кардиосклероз; в острый период заболевания возможен смертельный исход.


Гриппозный миокардит наблюдается редко. Жалобы со стороны сердца, изменения ЭКГ (смещение сегмента S - Т, снижение или извращение зубца Т, экстрасистолия) обусловлены чаще постгриппозной астенией, поражением вегетативной нервной системы, в том числе нервных образований, расположенных в сердце. Коллапс, который может стать причиной летального исхода при гриппе, связан с повреждением сосудодвигательных центров. Диагноз постгриппозного миокардита обоснован в тех случаях, когда имеет место отчетливое увеличение сердца, особенно сопровождающееся появлением ритма галопа, систолического шума над верхушкой и застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. Эти признаки могут возникать как в острый период, так и во время реконвалесценции и обычно сохраняются 2 - 3 нед и даже более, заканчиваясь, как правило, выздоровлением. Из нарушений ритма и проводимости возможно появление блокад, желудочковой экстрасистолии.


Брюшнотифозный миокардит наблюдается редко. Чаще выражена дистрофия миокарда, и лишь в единичных случаях наблюдается воспалительная инфильтрация в сердечной мышце. Часто протекает, как очаговый миокардит. Клинические признаки выявляются редко. О его развитии можно предполагать на основании изменений ЭКГ: снижение, уплощение и негативизация зубца 7", удлинение интервала Р - Q; очень редко бывают более тяжелые нарушения проводимости. Эти изменения появляются на 3 - 4-й неделе заболевания и исчезают через 2 - 3 нед.


Сифилитический миокардит. Наряду с сифилитическим поражением аорты (аортит) с развитием аневризмы аорты и признаков недостаточности аортальных клапанов, вовлечением в процесс венечных сосудов и мышцы сердца (ишемия миокарда, фиброз) признается существование весьма редкого сифилитического миокардита. Он характеризуется либо образованием гуммы в сердечной мышце (иногда гуммы могут быть множественными), либо (иногда и одновременно) развитием продуктивного воспаления миокарда. Гуммы в миокарде могут быть бессимптомными. При повреждении ими проводящей системы сердца наблюдаются нарушения проводимости (в основном предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады), реже эктопические аритмии. При диффузной форме возможна развернутая симптоматика. Сочетание миокардита с сифилитическим мезаортитом и коронаритом наблюдается редко.


Септический миокардит может сопровождать течение сепсиса и затяжного септического эндокардита. При сепсисе миокардит встречается в двух формах: гнойничковый (апостематозный) миокардит, связанный с гематогенной диссеминацией возбудителя сепсиса и характеризующийся формированием в сердечной мышце множественных микроабсцессов, и неспецифический инфекционно-аллергический миокардит. Несмотря на различие в этиологии и патогенезе, клиническая картина миокардита в обоих случаях весьма сходна и характеризуется всеми типичными признаками заболевания. Миокардит при затяжном септическом эндокардите обнаруживается практически у всех больных (в 90—100 % случаев). Морфологически определяются неревматические (если эндокардит развивается на фоне ревматизма, то и ревматические) воспалительные изменения в интерстиции и кардиомиоцитах, а также в сосудах сердца. О наличии миокардита при затяжном септическом эндокардите свидетельствует в первую очередь сердечная недостаточность (в основном право-желудочковая), а также нарушения ритма и проводимости (эктопические желудочковые, реже наджелудочковые - ритмы, блокады). Миокардит развивается одновременно с основным заболеванием.


Миокардит при токсоплазмозе наблюдается примерно у 50 % больных в острой фазе заболевания, протекающего в форме атипичной пневмонии или тифоподобной инфекции. Возбудители (Taxoplasma gondii) внедряются в кардиомиоциты, вызывая их некроз; в интерстиции развивается воспалительная инфильтративная реакция очагового или диффузного характера. В клинике преобладают кардиомегалия, нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность развивается сравнительно редко, течение может быть острым, подострым и хроническим, возможен исход миокардита в кардиосклероз.