Клиника затяжного септического эндокардита





Болеют чаще мужчины, чем женщины, в молодом (21— 40 лет) возрасте. Обычно затяжному - септическому эндокардиту предшествует ревматическое поражение сердца. В последние годы, однако, у половины больных ревматический анамнез отсутствует.

Заболевание может начинаться остро, с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией. Такое начало характерно больше для первичного эндокардита. При вторичном эндокардите отмечается медленное постепенное начало. Ранние признаки весьма разнообразны и малохарактерны: недомогание, усталость, слабость, потеря аппетита, уменьшение массы тела, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Приблизительно у '/э больных заболевание развивается через 2—3 нед после ангины, пневмонии, гнойного отита, гайморита, тонзиллэктомии. Первыми признаками могут быть тромбоэмболичесские или геморрагические осложнения, желтуха, множественные легочные абсцессы. Болезнь может начаться с отеков как проявления нефрита. Клинические признаки поражения сердца (сердцебиение, боль, одышка) наблюдаются редко. Относительно редко также в начале заболевания развивается недостаточность кровообращения.

Одним из важнейших признаков болезни является лихорадка paзнообразного характера: 2—3 - недельная высокая лихорадка чередуется с 1—2 - недельными периодами нормальной температуры или субфебрилитета; на фоне субфебрилитета 1—2 - недельные подъемы температуры до 39—40»С; нормальная температура или субфебрилитет с аналогичным повышением температуры в течение 1—2 дней; лихорадка постоянная, ремиттирующего, интермиттирующего, гектического характера. При массивных интрацеребральных или субарахноидальных кровотечениях вследствие эмболии или разрыва микотической аневризмы, при тяжелой застойной сердечной недостаточности, уремии, у лиц пожилого возраста, введении антимикробных средств лихорадка может отсутствовать.

Важным признаком затяжного септического эндокардита является озноб. Он может быть нерезким (познабливание) или носит потрясающий характер, сопровождаясь высоким подъемом температуры с последующим обильным потоотделением и снижением температуры тела. Потоотделение не облегчает состояния больного, бывает профузным, иногда испариной покрываются только изолированные участки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища и др.).

Кожа у больных в выраженной стадии заболевания бледная, бледновато - серая или желтовато - землистая со своеобразным оттенком «кофе с молоком» («cafe au lait»). Слизистые оболочки также бледны. Бледность кожи и слизистых оболочек объясняется анемией. Может быть желтуха, то менее, то более выраженная. Она связана либо с гемолизом эритроцитов, либо с гепатитом. Одутловатость лица и отеки могут быть сердечного, почечного и дистрофического происхождения.

 

У 20—40 % нелеченных больных на короткое время появляются петехиальные высыпания на коже, конъюнктиве, мягком и твердом небе, в области шеи, груди, предплечий, кистей, голеней и стоп. Петехии с белым центром на конъюнктиве нижнего века, особенно на переходной складке, считаются почти патогномоничным признаком затяжного септического эндокардита (симптом Лукина—Либмана). Иногда возникает интенсивная геморрагическая сыпь, характеризующаяся волнообразностью высыпаний и симметричностью расположения. Геморрагии могут приобретать некротический характер, оставляя после себя рубцы. Могут появиться так называемые узелки Озлера — красноватые узелкообразныекожные уплотнения диаметром до 1,5 см, болезненные при надавливании. Гистологически они характеризуются пролиферацией эндотелия артериол с периваскулярной клеточной инфильтрацией. Узелки Озлера чаще всего появляются на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями. В последние годы они встречаются не чаще чем в 10 % случаев затяжного септического эндокардита. Обычно узелки быстро исчезают, в редких случаях некротизируются и нагнаиваются.

 

Наблюдаются полиартальгии (у 20 % больных), иногда артриты. У 10—40 % больных выявляется булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук (пальцы в виде «барабанных палочек»). Выраженная гипертрофическая остеоартропатия развивается редко. Начальными проявлениями формирования пальцев в виде «барабанные палочек» являются ногти в виде часовых стеклышек (выпуклость ногтей в дистально - проксимальном направлении). Может быть также боль в костях (грудина, крестец, бедро, голень), возникающая самостоятельно или при поколачивании.

 

Поражение сердца характеризуется кардиальгией и сердцебиениями, которые появляются в разгар заболевания. Боль в сердце разнообразного характера по интенсивности, длительности и локализации: острая, тупая, приступообразная, кратковременная, длительная, колющая, ноющая, давящая, сжимающая, локализующаяся в области сердца, за грудиной с типичной для стенокардии иррадиацией. Ее происхождение связано с нарушением коронарного кровообращения вследствие тромбоэмболии и коронаритов, гипертрофии миокарда, анемии и других причин.

 

При вторичном септическом эндокардите обнаруживают старый ревматический порок. Чаще отмечаются признаки комбинированного митрального порока сердца, еще чаще — сложного митрально - аортального с недостаточностью аортального клапана или изолированного порока аортального клапана. У 15—20 % больных аускультативно выявляется лабильность тонов и шумов. Меняется их длительность, тембр и сила. На фоне старых шумов могут появиться новые. Наиболее часто возникает (если не было раньше) или усиливается, становится более продолжительным (если выслушивался раньше) диастолический шум над аортой в результате формирующейся или усугубляющейся недостаточности аортального клапана. При перфорации створок клапанов, межжелудочковой перегородки, разрыве папиллярных мышц появляются шумы музыкального «птичьего писка».

Поражение миокарда характеризуется не только дистрофическими, тромбоэмболическимн, но и воспалительными изменениями. Эти нарушения при вторичном септическом эндокардите зависят в некоторой степени от постревматического кардиосклероза, а главное, от развития диффузного миокардита. Он характеризуется сердцебиением, тахикардией, у некоторых больных брадикардией н глухостью тонов сердца, ослаблением интенсивности шумов, частым развитием сердечной недостаточности, а также различными тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости.

 

При затяжном септическом эндокардите может развиться инфаркт миокарда (в 5—7 % случаев). Он в основном обусловлен закупоркой эмболом коронарных артерий, реже — артериитом, атеросклерозом или длительным спазмом коронарных артерий. Клиническая картина может не отличаться от таковой обычного инфаркта миокарда, хотя в половине случаев эмболического инфаркта миокарда клинические и электрокардиографические проявления отсутствуют.

 

Изредка (в 8—10 % случаев) при затяжном септическом эндокардите отмечается перикардит, который носит характер сухого фибринозного уремического, постинфарктного или ревматического перикардита. Очень редко при абсцессах миокарда наблюдаются случаи гнойного перикардита.

 

Если раньше больные, как правило, не доживали до развития сердечной недостаточности, то в настоящее время ею страдают 50— 70 % больных. В зависимости от порока сердца, на фоне которого развивается эндокардит, степени поражения миокарда сердечная недостаточность вначале может протекать по типу левожелудочковой с приступами кардиальной астмы, развитием отека легких; позднее присоединяется правожелудочковая недостаточность. Все же для затяжного септического эндокардита наиболее характерна тотальная сердечная недостаточность. Она носит прогрессирующий характер, плохо поддается терапии гликозидами и часто является причиной смерти даже в тех случаях, когда инфекция устранена (приблизительно в половине случаев).

 

Постоянные симптомы затяжного септического эндокардита — эмболии, тромбозы, аневризмы, геморрагии. Тромбоэмболические осложнения, выявляемые на вскрытиях в виде тромбозов или эмболии, инфарктов и рубцов после них, встречаются в последние годы в 60— 70 % случаев (из них в 80 % случаев множественного характера). Локализация тромбоэмболии различна. Чаще всего, по нашим данным, обнаруживаются тромбоэмболии сосудов селезенки (55 %) и почек (46%), затем тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей (30 %), тромбы в полостях сердца (24 %), тромбоэмболии мозговых сосудов (17%) и реже — тромбоэмболии в области сосудов нижних конечностей и подвздошных артерий (3 %), инфаркт миокарда (1 %).

 

Нередко септический эндокардит осложняется геморрагией. Поражения мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно обнаружить путем определения манжеточной пробы Кончаловского—Р у м п е л я—Л е е д е (появление петехий на коже предплечья через 8—10 мин после наложения на плечо умеренно надутой резиновой манжетки), симптома Хехта, или симптома щипка (появление петехий после щипка), пробы Нестерова (появление в повышенном количестве петехий после наложения на область предплечья или под ключицей колпачка с разрежением воздуха, равном систолическому давлению). В результате разрыва аневризм мозговых сосудов, аорты, сонной артерии, бедренной, локтевой, почечной, селезеночной, брыжеечной, венечной и других артерий возможно обильное кровотечение. В происхождении тромбозов и геморрагии основную роль играет поражение сосудистой стенки, хотя наблюдаются также способствующие возникновению этих осложнений изменения со стороны свертываемости крови и фибринолиза.

При затяжном септическом эндокардите наблюдаются случаи преимущественного или даже изолированного поражения септическим процессом стенки аорты (эндаортит), чаще при сифилитическом аортите, или других крупных сосудов (эндартериит).

Существенное место в клинической картине заболевания занимают поражения почек, которые проявляются в виде инфарктов, нефритов с нефротическим синдромом и явлениями почечной недостаточности. Нефрит может быть очаговым, не оказывающим существенного влияния на течение заболевания, но имеющим раннее диагностическое значение, а также диффузным (в 40 % случаев) с существенным влиянием на течение и прогноз заболевания. Нефрит протекает в общеизвестных вариантах. Следует лишь иметь в виду, что развитие нефрита часто приводит к снижению температуры с фебрильной до субфебрильной. Чаще нефрит развивается при стрептококковом эндокардите.

Довольно часто (в 30—50 % случаев) при затяжном септическом эндокардите поражается централньая нервная система. Клинически это проявляется головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, апатией, вялостью, разнообразной нелокализованной болью. Возможны своеобразная эйфория (spes endocardiaca), менингеальные явления и симптомы энцефалита. Поражение центральной нервной системы обусловлено в основном эмболическими, тромботическими и геморрагическими феноменами, иммунным васкулитом.

Важными клиническими и диагностическими признаками заболевания являются поражения селезенки, заключающиеся в ее гиперплазии (септический мезенхимальный спленит) и множественных Инфарктах различной давности и величины за счет эмболии и тромбозов. Спленомегалия, ранее обнаруживаемая у всех больных, в настоящее время наблюдается в 30—40 % случаев. Возможно инфицирование селезенки с образованием абсцессов. Иногда первым проявлением затяжного септического эндокардита является разрыв селезенки с вскрытием абсцесса в брюшную полость или кровотечением.

Поражается печень (застой, инфекционно - токсический гепатит). В 90 % случаев отмечается увеличение печени без признаков застойной правожелудочковой недостаточности, довольно часто более или менее явно выражена желтуха (у 1/4 больных увеличен билирубин сыворотки крови). У некоторых больных развивается резкая желтуха с печеночной недостаточностью. Иногда гепатаргия приводит к летальному исходу.

У больных часто наблюдаются анорексия, боль в животе, правом подреберье в результате токсического поражения, эмболии и тромбозов или застойных явлений. В поздних стадиях бывают тошнота и рвота, связанные с сердечной недостаточностью, уремией или мозговыми расстройствами. Поражения легких в основном связаны с возникновением инфарктов, бронхопневмонии, отека при левожелудочковой недостаточности. Нечастым (у 2—3 %), но серьезным осложнением септического эндокардита является окклюзия артерии сетчатки с внезапной частичной или полной потерей зрения. На глазном дне иногда можно обнаружить петехии и так называемые пятна Рота — белые округлые пятнышки диаметром 1—2 мм, расположенные на поверхности, иногда закрывающие сосуды сетчатки.

Они состоят из скоплений клеточных телец, образовавшихся вслед ствие инфарктов сетчатки. Иногда наблюдаются отек и неврит зри тельного нерва.

Течение затяжного септического эндокардита может осложниться бактериальным шоком. В большинстве случаев он вызывается грамотрицательными бактериями — кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, энтеробактером, палочкой сине - зеленого гноя и сальмонеллой; в более редких случаях — грамотрицательными кокками, вирусами или грибами. Причиной гемодинамических расстройств является эндотоксин. Летальность при шоке составляет 50—60 %. Во время ранней (пирогенной) фазы острой циркуляторной недостаточности, когда у больных наблюдаются лихорадка и потепление конечностей, обычно отмечается дилатация артерии, увеличение пульсового давления и сердечного выброса. Такое состояние вскоре сменяется более характерной для шока клинической картиной: похолоданием конечностей, сужением артерий с малым пульсовым давлением.

Значительная часть крови депонируется в венозном русле, что проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. В этой стадии сердечный выброс уменьшен, а периферическое сосудистое сопротивление увеличено. С уменьшением перфузии оксигенация тканей нарушается, возникает метаболический ацидоз. К ранним клиническим проявлениям шока относятся нарушение сознания, рвота и диарея.

 

Для затяжного септического эндокардита характерны изменения лабораторных данных. Одним из признаков заболевания является анемия гипохромного, железодефицитного и макроцитарного характера. У больных наблюдается лейкопения, у 1/4 — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. По мере прогрессирования заболевания уменьшается число эозинофилов. Нередко (в 15—20 % случаев) наблюдается моноцитоз, количество тромбоцитов в большинстве случаев умеренно снижено. Резко повышена СОЭ. Наблюдается диспротеинемия за счет уменьшения альбуминов и увеличения глобулинов (гиперглобулинемия). Содержание последних повышается главным образом за счет гаммафракции. Альбумино - глобулиновый коэффициент снижен. Реакция Вассермана, цитрохолевая реакция и реакция Кана (за счет гипергаммаглобулинемии) могут быть положительными, титр ревматоидного фактора повышенным. Обычно (в 75—90 % случаев) коллоидоосадочные реакции (тимоловая, сулемовая и формоловая пробы) положительны.

 

Определенную помощь в диагностике бактериальных эндокардитов может оказать так называемый НБТ - тест (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1978). Принцип пробы следующий. Небольшая часть нейтрофилрв здоровых людей восстанавливает in vitro растворимую краску ниТроблутетразолиум (НБТ) в нерастворимый преципитат формазана. При бактериальных инфекциях наблюдается увеличенное восстановление НБТ нейтрофилами, что позволяет применить этот тест как средство дифференцирования бактериальных инфекций и небактериальных заболеваний, часто протекающих с лихорадкой, лейкоцитозом, повышенной СОЭ и другими присущими инфекциям клинико - лабораторными проявлениями. При количестве НБТ — позитивных клеток менее 10 % тест считается отрицательным, а более 10 % — положительным.

 

Электрокардиограмма отражает изменения электрической позиции сердца в соответствии с имеющимся, меняющимся или формирующимся пороком сердца, поражение коронарных сосудов (хроническая коронарная недостаточность, ишемия, мелко - и крупноочаговый некроз) и миокарда (диффузные изменения за счет миокардита, нарушения ритма сердца и проводимости). Фонокардиограмма объективизирует характер клапанного поражения сердца, динамику звуковых феноменов, с помощью эхокардиограммы можно выявить клапанные вегетации.