Гипертензия артериальная симптоматическая
Гипертензия артериальная симптоматическая — повышение артериального давления в результате увеличения либо работы сердца, либо периферического сосудистого сопротивления, либо сочетания этих факторов, как один из симптомов ряда заболеваний.
Этиология
По этиологическому признаку можно выделить следующие основные артериальные симптоматические гипертензии:
- I. Нефрогенная (почечная) артериальная гипертензия:
- 1) при воспалительных (диффузный гломерулонефрит, поражение почек при коллагенозах) и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз) поражениях почек, а также при нефропатии беременных;
- 2) при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (пиелонефрит);
- 3) реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия на почве нарушения кровоснабжения одной или обеих почек (врожденные сужение, атрезия, гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерио-венозные фистулы, аневризмы; стенозирование и облитерация при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе, эмболии, аневризмах, болезни Такаясу; сдавление артерий и вен рубцами, гематомами, опухолями и т. д.);
- 4) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей, как врожденных (гипоплазия почек, поликистоз, дистопия, подковообразная почка), так и приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли), а также при травмах почек и области почек с образованием околопочечных гематом.
- II. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).
- III. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:
- 1) при гормонально-активных опухолях гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга), коркового вещества надпочечников (первичный альдостеронизм, или синдром Конна, синдром Кушинга), хромаффинной ткани надпочечников (феохромоцитома) или эктопически расположенных ганглиев (параганглиома), а также при длительном лечении кортикостероидными гормонами в больших дозах;
- 2) при диффузном токсическом зобе;
- 3) при дискринии в период климакса.
- IV. Ангиогенная артериальная гипертензия (связанная с поражением аорты и крупных сосудов):
- 1) при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий;
- 2) при коарктации аорты;
- 3) при сужении сонных, вертебральных и базилярных артерий.
- V. Неврогенная симптоматическая артериальная гипертензия:
- 1) центрогенные артериальные гипертензии, связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. п.);
- 2) артериальные гипертензии, связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия).
- VI. Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).
- VII. Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной предсердно-желудочкопой блокаде, крупных патологических артерио-венозных анастомозах).
- VIII. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих артериальное давление (эфедрин, прессорные амины) или оказывающих вредное действие на почки (фенацетин).
Патогенез
Патогенез артериальных симптоматических гипертензии в своей основе связан с теми же механизмами, которые лежат в возникновении гипертонической болезни, т. е. с увеличением сердечного выброса и (или) периферического сосудистого сопротивления, или обоих факторов. Их же изменение во многом зависит от соотношения прессорных (ренин-ангиотензин-альдостероновый цикл) и депрессорных (кинины, простагландин, гистамин) механизмов. Следует отметить, что каждая из симптоматических гипертензий представляет собой как бы утрированную модель одного из возможных механизмов повышения артериального давления, который в менее выраженной форме может играть роль при гипертонической болезни. В одних случаях это почечный ренин-ангиотензинный механизм, в других случаях — надпочечниковый альдостероновый, в третьих случаях — гемодинамический и т. д.
Правда, даже в случаях чистых симптоматических артериальных гипертензии, связанных с одним патогенетическим механизмом, могут вторично возникать изменения в системах, которые для другого вида гипертензии являются пусковыми (например, гиперальдостеронизм при почечных гипертензиях).
Почечные симптоматические артериальные гипертензии обусловлены прежде всего повышенной секрецией почками ренина и образованием вазопрессорного агента ангиотензина, т. е. активацией или превалированием почечно-прессорного механизма (или ослаблением депрессорной функции почек). В дальнейшем подключается также альдостероновый механизм. Как показывают экспериментальные данные с удалением одной или обеих почек, ренопривная артериальная гипертензия, очевидно, связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ.
Эндокринопатические артериальные гипертензии обусловлены повышенной продукцией надпочечниками глюко- и минералокортнкоидов (в первую очередь альдостерона) при гормонально-активных опухолях гипофиза, коркового вещества надпочечников (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга, синдром Конна), гиперсекрецией медиаторов симпатической системы, прежде всего норадреналина (феохромоцитома), повышенным содержанием в крови тироксина, приводящего к увеличению сердечного выброса (диффузный токсический зоб).
Патогенез ангиогенных систоло-диастолических гипертоний также отличается разнообразием. Артериальная гипертензия при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях. Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная артериальная гипертензия). Чисто диастолическая («обезглавленная») артериальная гипертензия всегда является результатом повышения периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за падения пропульсивной функции левого желудочка при заболеваниях самого миокарда (инфаркт, миокардит и т. п.).
Хорошо изучен патогенез гемодинамических артериальных гипертензии. Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты и крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной. Гипертензия при недостаточности аортальных клапанов обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. То же наблюдается при полной предсердно-желудочковой блокаде, хотя в этом случае, как и при наличии артерио-венозных шунтов, не исключена возможность подключения других факторов (компенсаторное повышение периферического сосудистого сопротивления, диффузная ишемия мозга и почечной ткани).
Патогенез других форм артериальных гипертензий продолжает изучаться. Предполагается, что артериальная гипертензия при ишемии мозга носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертензий при травмах, опухолях и других органических заболеваниях мозга, несомненно, имеют значение повреждение и функциональные изменения гипоталамических структур, сопровождающиеся нарушением центральной нервной регуляции уровня артериального давления и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными расстройствами функции гипофиза.
Особенности течения и диагностики отдельных видов симптоматических артериальных гипертензий. Для артериальной гипертензий, если она существует более или менее продолжительное время, независимо от ее происхождения, характерны общие симптомы, которые связаны с повышением артериального давления и наблюдаются обычно при гипертонической болезни. Это изменения со стороны нервной системы (головная боль, головокружения, шум в ушах, «мелькание» мушек перед глазами), сердечно-сосудистой системы (боль в области сердца, сердцебиения, одышка, повышение артериального давления, увеличение сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, систолический шум на верхушке, акцент 2-го тона над аортой), органов зрения (явления ретинопатии, положительные офтальмологические симптомы Тота, Салюса, Ганна—Салюса, Гвиста с преходящими или устойчивыми нарушениями зрения). Общими могут быть также такие осложнения, как гипертонические кризы, расстройство мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность с развитием кардиальной астмы и отека легких, иногда почечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение тени сердца за счет гипертрофированного левого желудочка, на электрокардиограмме — левое преобладание и горизонтальную позицию сердца по Вильсону.
Наряду с этим каждая нз симптоматических артериальных гипертензий имеет свои особенности; при некоторых из них симптомы, связанные с повышением артериального давления, отодвигаются на второй план (или вообще отсутствуют) симптомами основного заболевания.
Нефрогенные артериальные симптоматические гипертензий. При заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) может быть выражен отечный (нефротический) синдром, имеются изменения в моче (протеинурия, гематурия), характерные данные можно получить при исследовании мочи по методу Каковского—Аддиса, при специальном окрашивании мочи, например, по Штернгеймеру—Мальбину, особое значение имеет выявление функциональной недостаточности почек. Уточнению диагноза способствуют раздельное исследование почек, проведение прицельной рентгенографии, радиоизотопной ренографии, пиелографии и т. д. При реноваскулярной артериальной гипертензий диагностическое значение имеет селективная ангиография. Диабетический гломерулосклероз характеризуется, кроме всего, наличием сахарного диабета с соответствующй симптоматикой. При почечнокаменной болезни наблюдаются характерные приступы почечной колики, в моче часто обнаруживают свежие эритроциты, при рентгенографии в лоханках почек — камни.
» Тромбозы и эмболии. Тромбоэмболии