Перикардит
Перикардит — это воспаление наружной оболочки сердца (перикарда). Перикардиты могут быть острыми и хроническими, сухими и экссудативными.
Этиология
Причины развития воспаления сердечной сумки можно сгруппировать следующим образом:
- 1. Перикардиты инфекционного и инфекционно-аллергического происхождения — так называемые острые доброкачественные (или неспецифические), ревматические, бактериальные, вирусные, туберкулезные перикардиты и редкие формы — сифилитический перикардит, актиномикоз сердечной сорочки и др.
- 2. Асептические перикардиты: при инфаркте миокарда (pericarditis epistenocardica), уремии, авитаминозах (скорбуте и бери-бери), а также редкие случаи воспаления оболочки сердца при микседеме и подагре.
- 3. Перикардиты при системных заболеваниях, в том числе аутоиммунных — системной красной волчанке, ревматоидном артрите и узелковом периартериите, при постинфарктном синдроме, значительно реже — при лейкемии и тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа).
Описаны также случаи перикардитов при геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна—Геноха), инфекционном мононуклеозе, сывороточной болезни, лимфогранулематозе, опухолях средостения и находящихся вблизи сердечной сумки тканей.
Патогенез
Патогенез перикардитов зависит от их этиологии. Так, инфекционные перикардиты связаны с проникновением микроорганизмов в сердечную сумку, инфекционно-аллергические — с аллергической.
Перикардит при инфаркте миокарда возникает как реактивное воспаление сердечной сумки в ответ на некроз ткани, проникающий до наружной поверхности миокарда, при уремии — в результате выделения азотистых шлаков и раздражения ими листков перикарда. Наконец, при системных заболеваниях соединительной ткани, при постинфарктном синдроме в патогенезе перикардитов основное значение имеют аутоиммунные реакции. Возможно сочетание инфекционного, инфекционно-аллергического, аутоиммунного и токсического механизмов патогенеза перикардитов.
Патологическая анатомия
Воспалительный процесс при перикардите чаще начинается с висцерального листка в области устья сосудов или перегиба сердечной сумки. Отмечается расширение сосудов, повышение их проницаемости и усиленное пропотевание жидких частей крови (электролитов, белковых фракций), диапедез форменных элементов. Воспалительный экссудат легко проникает в полость перикарда. Однако пока значительная часть перикарда сохраняет свою нормальную физиологическую деятельность, он всасывается и экссудат в полости перикарда не накапливается. Так формируется сухой перикардит, при котором на листках сердечной сумки накапливается лишь фибрин (фибринозный перикардит). Блестящая и гладкая в норме поверхность серозной оболочки становится мутной, шероховатой, сухой. Сухой перикардит может быть ограниченным (на небольшом участке) и распространенным, иногда слой фибрина достигает 1 см. Эпителий под фибрином подвергается дегенеративным изменениям. Вследствие постоянного сокращения сердца на серозных листках происходит складчатое отложение фибрина. Поверхность сердца выглядит неровной, с более и менее крупными нитями фибрина, местами обрывающимися, что придает сердцу «лохматый» вид («волосатое» сердце — cor villosum).
На этом этапе возможно обратное развитие заболевания. Иногда, однако, сухой перикардит является лишь начальной фазой экссудативного перикардита. Экссудат может быть серозно-фибринозным (чаще всего), геморрагическим, гнойным и гнилостным. В ряде случаев жидкий экссудат накапливается уже на ранних этапах бурно протекающего перикардита. При образовании сращений в полости перикарда экссудат может осумковываться. В других случаях распределение экссудата имеет свои особенности, которые связаны со строением сердечной сумки, а также направлением силы тяжести. При небольших выпотах жидкость распределяется преимущественно в области основания сердца, заполняя физиологические карманы у аорты или в нижней части над диафрагмой, главным образом сзади между сердцем и позвоночным столбом и у верхушки сердца. При увеличении количества экссудата он заполняет также обширный карман, располагающийся в сердечно-печеночном углу.
Чем больше жидкости накапливается в полости перикарда, тем сильнее в целом округляется сердечная сумка, тем больше оттесняются от передней грудной клетки легочные края. При медленном накоплении количество экссудата может достигать 1—2 л. Сердце как бы плавает над этой жидкостью, касаясь грудино-реберной части перикарда. Серозно-фибринозный экссудат представляет собой слегка мутную жидкость светло-желтого цвета, содержащую более 30 г/л белка. Экссудат содержит фибрин, лейкоциты, клетки эпителия, иногда примесь эритроцитов. В геморрагическом экссудате преобладают эритроциты, экссудат имеет кроваво-красный или бурый цвет. При гнойном перикардите экссудат имеет густую сметанообразную консистенцию значительной примесью фибринозных масс. Гнилостный перикардит характеризуется зловонным экссудатом грязно-зеленого цвета, содержащим пузырьки газа.
Параллельно дегенеративным и экссудативный процессам при перикардите уже на ранних стадиях развиваются продуктивные и репаративные процессы. Наблюдается выраженная пролиферация с развитием новых сосудов, разрастание грануляционной ткани, пронизанной отложениями фибрина. Экссудат, с одной стороны, рассасывается, загустевает, и экссудативный перикардит возвращается к стадии сухого фибринозного перикардита. С другой стороны, происходит разжижение и по крайней мере частичное рассаывание фибрина. Темпы рассасывания различны и зависят от степени повреждения серозной оболочки, регионарных лимфоузлов и лимфатических путей, от характера экссудата (лучше всасывается серозный, хуже фибринозный и другие виды).
При некоторых формах перикардита иногда уже с самого начала его возникновения превалируют продуктивные процессы. Грануляционная ткань, созревая, превращается в плотную волокнистую или рубцовую. Тогда на перикарде могут в дальнейшем оставаться белесоватые пятна (сухожильные или млечные пятна). При выраженных продуктивных процессах образуются соединительнотканные спайки или сращения висцерального и париетального листков перикарда. В случае значительного их развития говорят о «спаивающем», «адгезивном» перикардите. Иногда рубцы полностью обяите-рируют перикард и образуют мощную соединительнотканную оболочку сердца (concretio seu obliteratio pericardii), часто с отложением извести, что придает оболочке твердую костную консистенцию, а сердце как бы замуровано в стесняющий его движения сдавливающий панцирь (сдавливающий, констриктивный перикардит, панцирное сердце).
В процесс per continuitatem может вовлекаться миокард, особенно при остром перикардите. Наблюдаются дегенеративные изменения и отечность миокарда, а иногда и проникновение в миокард Рубцовых полей. Распространение процесса кнаружи приводит к развитию обширных наружных спаек (aceretio pericardia) и медиастинита (медиастиноперикардита).
Классификация
Перикардиты, как уже указывалось, делят на острые и хронические, сухие и экссудативные. Экссудативный перикардит может быть серозно-фиброзным, геморрагическим, гнойным и гнилостным. Выделяется также хронический сдавливающий перикардит. Я. С. Валигура (1978) на основании данных литературы и собственного клинического опыта предлагает следующую классификацию хронического сдавливающего перикардита:
- 1) хронический экссудативный (бессимптомный, с умеренными изменениями гемодинамики) сдавливающий перикардит;
- 2) хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит;
- 3) панцирное сердце (обызвествление перикарда). Необходимо также учитывать степень нарушения кровообращения по классификации Стражеско и Василенко.
» Врожденные пороки сердца