Миокардиодистрофия, причины, этиология





Миокардиодистрофия - (в узком и наиболее употребительном клиническом смысле) - принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экстракардиальными воздействиями. Учение о миокардиодистрофии было сформулировано Г. Ф. Лангом в 1936 г. В это понятие включалось нарушение физико-химических, биохимических и коллоидальных процессов в сердечной мышце, не имеющих морфологической основы, обратимых по своей природе, т. е. носящих функциональный характер. Миокардиодистрофией сопровождаются все органические заболевания миокарда. Диагноз миокардиодистрофии следует за диагнозом основного заболевания, обусловившего ее развитие, предусматривает функциональные и обратимые изменения в сердечной мышце.

Причины, этиология и патогенез.

Причины развития миокардиодистрофии многообразны: анемии, физическое переутомление, повышение артериального давления, витаминная недостаточность, голодание (особенно белковое), эндокринные нарушения, различные интоксикации (инфекционные, лекарственные, эндогенные - при нарушениях функции почек или печени, алкоголизм и т. д.), физическое перенапряжение, изменение электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушение нервной регуляции и др.

Основные причины миокардиодистрофии можно сгруппировать следующим образом.

I. Недостаточное поступление в миокард веществ, необходимых для энергообеспечения работы сердца (дефицит энергетических веществ при голодании, нарушении всасывания питательных веществ, печеночной недостаточности; дефицит кислорода, например при анемии).

II. Нарушение окислительно-восстановительных биохимических реакций в миокарде (прежде всего, окислительного фосфорилирования) и процессов трансмембраеного обмена (дефицит ферментов и коферментов, нарушение электролитного состава крови, нарушение процессов тканевого дыхания).

III. Гиперфункция миокарда при артериальной гипертензйи, некоторых клапанных пороках и других заболеваниях сердца, значительной физической перегрузке.

IV. Нарушение эндокринной регуляции обмена веществ и энергии в миокарде (первично-эндокринные и первично-нейротрофические нарушения).

Исследования, проведенные на молекулярном и клеточном уровнях, показали, что при всем разнообразии факторов, повреждающих сердце, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с квторым связаны биоэнергетические цроцессы в кардиомиоците. Установлено, что основную роль в развитии миокардиодистрофии играют патологические процессы, ведущие к нарушению транспорта ионов и прежде всего Са++. В зависимости от степени нарушения обмена Са++ возникают либо умеренные обратимые нарушения функции миокарда (миокардиодистрофия), либо некробиотические процессы с последующим рубцеванием и развитием некоронарогенного кардиосклероза.

В наибольшей степени изучена роль в патогенезе миокардиодистрофии катехоламинов, которые оказывают повреждающее воздействие на сердце, в частности при стрессе. На первом этапе под влиянием чрезмерных адренергических воздействий нарушается окисление в мембранах кардиомиоцитов, на втором этапе повреждаются клеточные мембраны, на третьем этапе реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта и, наконец, на четвертом этапе нарушается обмен Са++. В результате возникают функциональные или органические нарушения сердечной мышцы.