Миокардит Абрамова - Фидлера, симптомы, диагностика

Особенности морфологических и клинических проявлений, течения разных форм миокардитов определяются главным образом их этиологией. При этом среди аллергических или инфекционно-аллергических миокардитов выделяются ревматический и инфекционно-аллергический миокардиты как наиболее часто встречающиеся и миокардит Абрамова - Фидлера. Миокардит Абрамова - Фидлера (синонимы: изолированный миокардит, идиопатический миокардит, идиопатический злокачественный миокардит, неспецифический миокардит) - одна из наиболее тяжелых форм неспецифического инфекционно-аллергического или токсико-аллергического миокардита. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова - Фидлера с застойной (конгестивной) кардиомиопатией. Выдвигалось предположение о вирусной природе заболевания.

Показана частая связь возникновения этой формы миокардита с перенесенной незадолго до начала заболевания вирусной или бактериальной инфекцией, обострением хронического тонзиллита, а также с введением вакцин, сывороток, неупорядоченным приемом лекарственных средств, особенно антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Эти воздействия влияют на иммунный статус организма с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждения сердца. Об этом свидетельствуют такие факты, как некоторое сходство морфологической картины миокардита Абрамова - Фидлера с изменениями, обнаруживаемыми в миокарде при системной красной волчанке, сывороточной и лекарственной болезни.

Клиника и симптомы миокардита Абрамова - Фидлера

Клиника миокардита Абрамова - Фидлера складывается из всех основных симптомов миокардита: боль в области сердца, кардиомегалия, глухость тонов сердца, часто ритм галопа, систолический, иногда также диастолический шумы над верхушкой, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность. Приведенные симптомы отличаются упорством и тяжестью, часто достигают крайних степеней. Так, болевой синдром в области сердца нередко носит характер выраженных приступов стенокардии, возможно развитие инфаркта миокарда (например, при васкулярной форме, характеризующейся тромбоваскулитами).

Значительной выраженности обычно достигает кардиомегалия (левая граница нередко доходит до левой передней или даже средней подмышечной линии). Она связана как с дилатацией сердца, так и с его гипертрофией. Глухость тонов сердца доходит до того, что тоны едва улавливаются. Как выражение значительного нарушения сократительной функции миокарда характерно появление ритма галопа, чаще протодиастолического, прогностически более тяжелого. Над верхушкой выслушивается систолический шум мышечного происхождения, иногда также диастолический шум за счет значительной дилатации левого желудочка (относительный стеноз митрального клапана).

Среди нарушений ритма часто бывают тяжелые аритмии (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) вплоть до развития фибрилляции желудочков и тяжелых нарушений проводимости (синоаурикулярная, предсердно-желудочковая блокады), даже полной предсердно-желудочковой блокады. Отмечается острая левожелудочковая недостаточность с приступами кардиальной астмы, правожелудочковая и тотальная хроническая недостаточность кровообращения II и III стадии. Развитие тяжелой сердечной недостаточности связано с глубоким и обширным поражением миокарда воспалительным процессом и образованием крупных Рубцовых полей, характерных для миокардического и постинфарктного кардиосклероза. Сердечная недостаточность часто рефрактерна к сердечным гликозидам и мочегонным средствам.

Кроме этого, для некоторых форм миокардита Абрамова - Фидлера характерно возникновение тромбоэмболических осложнений в сосудах большого и малого круга кровообращения, что связано с образованием в полостях сердца пристеночных тромбов и последующим их отрывом.

Наличие преимущественно тех или иных симптомов у больных миокардитом Абрамова - Фидлера позволяет выделить несколько вариантов его клинического течения. По М. И. Теодори (1956), это асистолический вариант (протекающий с выраженной сердечной недостаточностью), тромбоэмболический, аритмический и псевдокоронарный. Н. Р. Палеев и М. А. Гуревич (1968) выделяют 6 вариантов:

• декомпенсированный,
• аритмический,
• инфарктоподобный,
• тромбоэмболический,
/li> псевдоклапанный
• и смешанный.

Все эти классификации весьма условны, так как приведенные варианты в чистом виде наблюдаются очень редко. Чаще приходится диагностировать смешанные формы (аритмическая и асистолическая, аритмическая и тромбоэмболическая и т. д.).

Лабораторные показатели могут быть без отклонений от нормы, хотя встречаются случаи нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ и наличием С-реактивного протеина, появлением в сыворотке крови в повышенном количестве гликопротеидов, диспротеинемии (увеличения глобулинов, главным образом за счет у-фракции). Характерно также повышение титра антител к миокарду. На ЭКГ регистрируются диффузные и очаговые изменения миокарда (снижение вольтажа, депрессия интервала S - Т, сглаженность и инверсия зубца T).

Миокардит Абрамова - Фидлера приходится прежде всего отличать от идиопатической застойной кардиомиопатии (часто безуспешно, так как заболевания практически неотличимы), а нередко также от идиопатической гипертрофии миокарда, в частности от субаортального стеноза.

Возникновение или обострение миокардита может быть связано с инфекцией, приемом лекарственных средств и другими аллергизирующими факторами. Кроме того, для миокардита характерны признаки воспаления и аллергии (лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, а еще лучше обнаружение антител к миокарду), часто более острое (недели, месяцы) течение. При дифференциальной диагностике миокардита и субаортального стеноза большое значение имеют данные вентрикулографии и эхокардиографии. Инфаркт миокарда отличается от миокардита Абрамова - Фидлера более острым течением, тенденцией к обратному развитию симптоматики, отсутствием выраженной кардиомегалии. Тромбоэмболия при миокардите часто наблюдается до развития сходных с инфарктом миокарда признаков. Для миокардита характерно рецидивирование болевого синдрома без выраженной гиперферментемии.

Наконец, приходится дифференцировать миокардит Абрамова - Фидлера, особенно при наличии мерцательной аритмии, и пороки сердца (недостаточность митрального клапана, комбинированный митральный порок). О пороке сердца могут свидетельствовать характерный ревматический анамнез, преимущественное увеличение лишь отдельных участков сердечной мышцы, своеобразная конфигурация сердца при рентгенологическом исследовании, данные электро- фоно- и эхокардиографии.

Прогноз при миокардите Абрамова - Фидлера часто неблагоприятный, хотя в последние годы встречаются случаи с хроническим и стертым течением, чего раньше не наблюдалось. Более благоприятен прогноз при нерезкой кардиомегалии, при нерезко выраженной сердечной недостаточности. Активное лечение нередко дает возможность достичь длительной клинической ремиссии.