Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит - наиболее часто встречающаяся в настоящее время форма миокардита, развивающаяся после острой или обострения хронической очаговой инфекции (тонзиллярной, ринофарингеальной, одонтогенной и др.). Все возрастающее значение имеют вирусные инфекции. Изменение под влиянием этих агентов миокарда приводит к появлению ауто-антигенов, развитию аутоиммунного процесса. В последнее время эту группу миокардитов все чаще называют неревматическими миокардитами.

Инфекционно-аллергический миокардит начинает проявляться, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее (в период реконвалесценции) и характеризуется значительной пестротой и полиморфизмом симптомов. Практически наблюдаются все симптомы, характерные для миокардитов (кардиалгия, расширение сердца, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности).

Клиника этой формы миокардита имеет свои особенности. Боль в области сердца весьма разнообразна: от незначительной колющей и ноющей боли вплоть до ангинозных приступов с характерной иррадиацией. Границы сердца изменяются мало, часто вообще не отличаются от нормы. Тоны сердца ослаблены, особенно 1-й тон над верхушкой и в точке Боткина, может выслушиваться трехчленный ритм (очень редко), который требует дифференцирования (предсистолический и протодиастолический ритм галопа, физиологический 3-й или 4-й тоны, дополнительный тон при блокаде ночек пучка Гитса и т. д.). В этих случаях данные аускультации дополняются фонокардиографическим исследованием.

Почти постоянно выслушиваемый у больных инфекционно-аллергический миокардитом систолический шум не отличается какими-либо особенностями. Он связан с функциональной недостаточностью митрального клапана (слабость сосочковых мышц или расширение предсердно-желудочкового кольца вследствие поражения смыкающих его фибрилл). Из нарушений ритма и проводимости чаще всего встречается экстрасистолия, блокады наблюдаются редко, мерцательная аритмия - лишь в случае развития миокардического или атеросклеротического кардиосклероза. Застойная недостаточность кровообращения О стадии обнаруживается довольно редко и протекает преимущественно по превожелудочковому типу. Артериальное давление обычно остается в норме, лишь изредка с тенденцией к снижению.

Лабораторные данные соответствуют виду инфекции, на фоне которой возникает миокардит. При микробной инфекции (стрептококк и другие микроорганизмы) отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Если же миокардит развивается вслед за инфекцией, наблюдаются лишь остаточные изменения. При вирусной инфекции возможна лейкопения.

В связи с тем что инфекционно-аллергический миокардит не всегда с разрешением инфекции заканчивается, нередко возникает вслед за ней и приобретает затяжное течение, особенно в тех случаях, когда существует хронический периодически обостряющийся очаг локальной инфекции (например, тонзиллит), изменения крови носят такой же характер, как при любом инфекционно-аллергическом поражении. Изменения эти, однако, выражены незначительно, так как процесс носит локальный характер в сердечной мышце, хотя во время обострения может приобретать и более распространенный характер. Кроме лейкоцитоза, повышенной СОЭ, может появиться С-реактивный протеин, увеличиться содержание в сыворотке крови гликопротеидов (положительные реакции на серомукоид, сиаловые кислоты, дифениламиновая реакция), измениться белковый спектр крови (уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов вначале за счет а2-фракции, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента).

Среди иммунологических тестов характерны, как и при ревматизме, положительные реакции дегрануляции тучных клеток с антигенами миокарда и стрептококка, повышение антистрептолизина-0 и антистрепто-гиалуронидазы. Однако в отличие от ревматизма при инфекционно-аллергическом миокардите не изменены реакции спонтанного розеткообразования, ингибиции миграции лейкоцитов с антигенами миокарда.

Большое значение в диагностике инфекционно - аллергического миокардита имеют инструментальные методы исследования, главным образом электрокардиография. Это относится в первую очередь к миокардитам со стертой клинической картиной (бессимптомный и малосимптомный варианты). Изменения электрической активности сердца могут быть кратковременными или более стойкими. При этом даже существенные изменения могут иметь тенденцию к спонтанному восстановлению, особенно в начальный период заболевания. Наряду с синусовой тахикардией нередко наблюдается синусовая брадикардия, которая может быть проявлением слабости синусового узла. При этом встречаются различной степени синоаурикулярная блокада, синусовая брадикардия с выскальзывающими сокращениями, наджелудочковая миграция водителя ритма, интерферирующая диссоциация, ритм предсердно-желудочкового соединения. Нередко регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада I степени, реже - II степени (чаще Мобитц-I, реже Мобитц-П), очень редко - полная предсердно-желудочковая блокада. Нарушение проводимости бывает временным, хотя может продолжаться днями и даже неделями.

Довольно часто регистрируются экстрасистолы (обычно одиночные, реже по типу бигеминии, тригеминии). Обычно также выражены подъем или депрессия сегмента S - Т, уплощение или инверсия зубцов T, удлинение интервала QT. Наиболее значительные изменения отмечаются в грудных отведениях. При этом можно выделить 3 периода. В первые дни заболевания регистрируются изменения сегмента S - T, сочетающиеся с уменьшением или уплотнением зубца T, во второй период (2 - 3 нед) зубцы Т становятся отрицательными, в третий эти показатели могут нормализоваться или сохраняются в течение многих месяцев и даже лет. Фазовый анализ систолы левого желудочка выявляет синдром гиподинамии, хотя в легких случаях заболевания эти изменения могут отсутствовать.

С помощью фонокардиограммы выявляется снижение амплитуды и расщепление 1-го тона, изменение соотношения 1-го и 2-го тона над верхушкой в сторону превалирования 2-го тона, систолический шум над верхушкой убывающего или веретенообразного характера, малой амплитуды, чаще низкочастотный, что свидетельствует о функциональном его характере. Может регистрироваться патологический 3-й тон. Рентгенологически выявляются увеличение размеров сердца, нарушения, характеризующие сократительность миокарда (поверхностные, вялые, аритмичные сокращения).

Классификация и виды инфекционно-аллергического миокардита

По клинико-инструментальным данным можно выделить следующие варианты инфекционно-аллергического миокардита:

• 1) болевой (в 56,8% случаев);
• 2) аритмический (в 67,9% случаев);
• 3) с выраженными расстройствами кровообращения (в 5 % случаев);
• 4) смешанный (в 26 % случаев) со следующими часто встречающимися комбинациями: а) сочетание кардиальгии с нарушением ритма сердца, б) сочетание нарушения ритма с недостаточностью кровообращения;
• 5) бессимптомный (в 4,3 % случаев), характеризующийся отсутствием или слабой выраженностью субъективных или объективных признаков заболевания.

По аналогии с ревматизмом (ревмокардитом, ревматическим миокардитом) возможно выделение и таких клинико-патогенетических вариантов, как:

• а) чисто клинический (без особых изменений данных лабораторных и инструментальных исследований);
• б) клинико-лабораторный (с изменениями данных лабораторных исследований);
• в) клинико-инструментальный (с изменениями данных инструментальных исследований,
• г) клинико-лабораторно-инструментальный (с изменениями данных и лабораторных, и инструментальных исследований).

При слабо выраженных клинических проявлениях заболевания можно выделить варианты:

• а) лабораторно-клинический (с превалированием изменений данных лабораторных исследований);
• б) инструментально-клинический (с преобладанием изменений данных инструментальных исследований);
• в) лабораторно-инструмен-тально-клинический (с преобладанием изменений данных лабораторных и инструментальных исследований).

Наиболее часто наблюдаются клинико-инструментальный, клинико-лабораторно-инструментальный, инструментально-клинический и лабораторно-инструментально-клинический варианты.

Инфекционно-аллергический миокардит может быть острым (до 1 мес), подострым (до 3 - 6 мес) и хроническим (свыше 6 мес). В последнем случае он может носить характер хронического рецидивирующего или первично-хронического миокардита.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют инфекционно-аллергический миокардит и ишемическую болезнь сердца, первичный ревмокардит, тиреотоксикоз, функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфекционно-аллергический миокардит необходимо отличать от ишемической болезни сердца (стенокардия, очаговая дистрофия, мелкоочаговый инфаркт миокарда) при болевых формах миокардита, а также при появлении признаков очаговых изменений на электрокардиограмме. Наиболее надежным дифференциально-диагностическим признаком является связь инфекционно-аллергического миокардита с инфекцией, а ишемической болезни сердца - с атеросклерозом.

Боль в области сердца при этих заболеваниях различного характера: типичная приступообразная ангинозная с характерной иррадиацией и облегчением после приема нитратов - при ишемической болезни сердца и ноющая, колющая, почти постоянная, не купирующаяся нитратами - при миокардите. Если боль и сходного характера, при миокардите она не является, как при стенокардии, стереотипной, не купируется нитроглицерином.

Болевой синдром при миокардите отличается большей значительностью и упорством, но меньшей интенсивностью. Инфарктоподобная ЭКГ-кривая при миокардите - явление редкое. Обычно имеется диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером изменения электрокардиограммы (при значительном болевом синдроме умеренные ЭКГ-изменения). Хотя при инфекционно-аллергическом миокарде возможна гиперферментемия, однако отсутствует характерная для инфаркта миокарда динамика изменений. При дифференцировании инфекционно-аллергического миокардита и ишемической болезни сердца следует также принять во внимание то, что в последнем случае среди больных преобладают лица старшего возраста, выражены признаки атеросклероза аорты, недостаточность кровообращения развивается по левожелудочковому типу, регистрируются II и IV типы гиперлипопротеидемий по Фредриксону, горизонтальная или полугоризонтальная электрическая позиция сердца по Вильсону, признаки перегрузки левых отделов сердца и др.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике ревматического и инфекционно-аллергического миокардита, клиника которых, особенно при кардиальной форме ревматизма с минимальной активностью процесса, очень схожа. Тщательный анализ клиники обоих заболеваний, данных вспомогательных методов исследования позволяет в большинстве случаев решить этот вопрос положительно. Учитывается более частая связь ревматизма со стрептококковой инфекцией, а инфекционно-аллергического миокардита - с катаром верхних дыхательных путей и гриппом; при этом при ревматизме имеется интервал между началом заболевания и инфекцией, при миокардите он отсутствует. При ревматизме значительно меньше «кардиальных» жалоб (особенно это относится к болевому синдрому), но характерными и закономерными признаками являются артральгии и артриты. При миокардите чаще наблюдаются признаки общей астенизации.

Следует также иметь в виду, что при ревматизме часто в процесс вовлекается эндокард с соответствующей клинической картиной, формируются пороки сердца с характерными изменениями фонокардиограммы. Следует подчеркнуть, что изолированный ревматический миокардит - явление исключительно редкое, инфекционно-аллергический миокардит, как правило, бывает изолированным. Для ревматического поражения характерна склонность к рецидивированию, миокардит рецидивирует редко (исключение составляют тонзиллогенные миокардиты). Лабораторные признаки ревматизма при инфекционно-аллергическом миокардите менее выражены, не постоянны, часто отсутствуют. Признаки очаговых изменений на ЭКГ (инверсия зубца Т) чаще наблюдаются у больных инфекционно-аллергическим миокардитом.

Тиреотоксикоз напоминает инфекционно-аллергический миокардит в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступают изменения сердца, а проявление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Однако боль в области сердца чаще отмечается у больных миокардитом, в то время как раздражительность, исхудание - при поражении щитовидной железы. При миокардите больше выражена связь начала заболевания с предшествующей инфекцией. Тахикардия - более постоянный признак тиреотоксикоза. Она не поддается противовоспалительной терапии, как, например, при миокардите, однако лечение антитиреоидными препаратами эффективно. Предсердно-желудочковая проводимость при тиреотоксикозе укорочена, при миокардите - удлинена. По данным поликардиограммы, при тиреотоксикозе выявляется синдром гипердинамии, при миокардите - синдром гиподинамии. В затруднительных случаях диагностические сомнения разрешает измерение основного обмена или исследование функции щитовидной железы радиоактивным иодом.

При ярко выраженной субъективной картине миокардита возникает необходимость отграничить его от функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, в частности от вегето-сосудистой дистонии, сопровождающейся миокардиодистрофией. Особенно большие трудности возникают при сочетании поражений инфекционно-аллер-гическим процессом миокарда и гипоталамуса, что наблюдается нередко. Следующие основные особенности отличают вегето-сосудистую листанию от миокардита. При вегето-сосудистой дистонии преобладают головная боль, головокружения, плохой сон, раздражительность. При этом часто наблюдаются феномен «умирания», ознобное дрожание, своеобразные ощущения со стороны внутренних органов, мочеиспускание по типу urina spastica. Отсутствие объективных признаков поражения сердца, лабильность артериального давления (повышение, снижение) и пульса, частота которого может существенно изменяться в зависимости от положения больного, характерны для вегето-сосудистой дистонии. Наконец, при этом заболевании изменения ЭКГ менее выражены, чем при миокардите, и могут исчезать при проведении функциональных проб, в частности анаприлиновой (обзидановой).

При диагностике инфекционно-аллергического миокардита может возникнуть необходимость исключения миокардиодистрофий другого происхождения, так как инфекция может привести к развитию и дистрофического, и инфекционно-аллергического процесса. Все же тщательный анализ клиники, изменений данных лабораторных и инструментальных исследований позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз.

Прогноз при инфекционно-аллергическом миокардите чаще всего благоприятный. Тяжелые формы могут привести к сердечной недостаточности, в редких случаях наблюдаются тяжелые нарушения ритма и проводимости, которые могут привести даже к летальному исходу.