Тромбоэмболии мезентериальных сосудов

Тромбоэмболии мезентериальных сосудов — закупорка основных или крупных стволов, или множества мелких разветвлений брыжеечных сосудов тромбами или эмболами, приводящая к развитию некрозов (инфарктов) в основном кишечной стенки. Так как часто трудно дифференцировать тромбозы и эмболии, принят термин «тромбоэмболии».

Тромбоэмболии могут локализоваться как в артериальной, так и в венозной системе мезентериальных сосудов.

К наиболее частым (в 60,2 % случаев) причинам развития тромбоэмболии относятся заболевания сердечно - сосудистой системы, и прежде всего атеросклероз, пороки сердца, эндокардиты, инфаркт миокарда, тромбоз воротной вены, тромбофлебиты периферических вен. Меньшее значение имеют послеоперационные и послеродовые тромбозы (3 %), инфекция (7,9 %), заболевания печени и селезенки (7,8%), злокачественные новообразования (5,3%) и др. Источниками эмболии могут быть тромбы в левых полостях сердца.

Клиника, диагностика

При развитии тромбоэмболии мезентериальных сосудов наиболее резко выражен синдром брюшной жабы. В зависимости от быстроты развития непроходимости мезентериальных сосудов, распространенности тромбоза, величины инфаркта кишок, сопутствующих заболеваний и ряда других условий начало бывает острое или постепенное, иногда в два этапа (появление болевого синдрома, его ослабление и повторное появление). Возможно и безболевое начало. Иногда заболеванию предшествует различной выраженности приступы брюшной жабы.

Боль в животе без определенной локализации является основным симптомом заболевания. Она отличается особой резкостью, упорством, трудно переносима, устойчива к воздействию обычных наркотиков (морфина, омнопона). Боль в начале заболевания носит прерывистый, схваткообразный характер, а затем становится более равномерной, постоянной, хотя и столь же интенсивной. В отдельных случаях боль менее резкая и даже отсутствует.

Почти постоянно наблюдаются тошнота и рвота, нередко с примесью крови. Из других симптомов следует отметить запоры или поносы, нередко стул с примесью крови, может развиться шок. Живот при пальпации в первые часы обычно мягкий, незначительно вздут, мышечной защиты не отмечается, брюшная стенка участвует в дыхании, болезненность слабая. Иногда определяется местное вздутие кишки. В дальнейшем по мере возникновения некротических изменений в стенках пораженных кишок развивается перитонит (К. К. Гольдгаммер, 1966; А. Е. Норенберг - Чарквиани, 1967). Температура тела чаще нормальная в начале заболевания с тенденцией к падению ниже нормы при развитии шока и коллапса. Общее состояние больного, изменения сердечно - сосудистой системы, других органов и систем соответствуют тяжести клинической картины заболевания.

Менее бурное начало и течение наблюдается при тромбоэмболических процессах в венозной системе, хотя все зависит от распространенности тромбоза и темпов развития инфаркта кишечной стенки.

Учитывая разнообразие клинического течения, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов заболевания, можно выделить: 1) ангиоспастическую форму, связанную с повторными ангиоспазмами; 2) форму, с самого начала протекающую с клинической картиной непроходимости кишок; 3) форму, сопровождающуюся клинической картиной диареи; 4) форму, протекающую с клинической картиной, симулирующей острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного происхождения; 5) атипичные формы, связанные с закупоркой мелких сосудов и протекающие с клинической картиной простых язв (с перфорацией или без таковой) или стеноза кишок на почве рубцевания язв или участков омертвевшей слизистой оболочки кишки.

Течение может быть острым прогрессирующим и хроническим медленным. При остром прогрессирующем течении выделяются: 1) «молниеносная» форма с длительностью заболевания до 2—3 дней; «острая» форма с длительностью заболевания до 4—8 дней и «подострая» форма с длительностью заболевания до 1,5—2 нед. При хроническом медленном течении заболевание протекает неопределенно длительное время (недели, месяцы), иногда дает обострения типа кризов или полной закупорки брыжеечных сосудов с развитием типичного инфаркта кишок.

При тромбоэмболии мезентериальных сосудов наблюдается лейкоцитоз (у 1/3 больных свыше 20–109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда эритроцитоз вследствие дегидратации организма и сгущения крови. СОЭ низкая или высокая, реже в пределах нормы. В моче может быть уробилин в связи с распадом крови и всасывания ее остатков из инфарцированных участков в кишке и брыжейке, нередко белок, эритроциты как результат общей интоксикации организма и частого нарушения кровообращения в почках. При вовлечении в процесс поджелудочной железы повышается диастаза крови и мочи. В кале часто положительная реакция на скрытую кровь, не обнаруживаемая при макроскопическом исследовании. Изменения в свертывающей и фибринолитической системах крови в предтромботический, тромботический и посттромботический периоды качественно и количественно почти не отличаются между собой, а поэтому не имеют диагностического значения.

Важное значение в диагностике тромбоэмболии мезентериальных сосудов имеют рентгенологическое исследование (обнаружение паралитической непроходимости) и особенно аортоартериография. Проведению последней, однако, может препятствовать тяжелое состояние больного. В диагностике медленно прогрессирующих сужений брыжеечных артерий она, несомненно, играет решающую роль.

В диагностике тромбоэмболии мезентериальных сосудов все еще важное место занимает пробная лапаратомия, произведенная на раннем этапе, из диагностической она превращается в лечебную.

Большие диагностические трудности часто возникают при тромбоэмболии мезентериальных сосудов в начале заболевания, когда еще не выражены перитонеальные явления и клиническая картина носит нечеткий, а иногда и вялый характер. Следует иметь в виду, что любое острое заболевание органов брюшной полости, сопровождающееся нарушением функции кишок и перитонеальными симптомами, может имитировать тромбоэмболию мезентериальных сосудов. К ним прежде всего относятся такие заболевания, как острая кишечная непроходимость, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, острый аппендицит, острый холецистит, разлитые перитониты, внематочная беременность, перекрученная киста яичника, почечная колика, энтероколиты, токсическая форма дизентерии и другие. Следует помнить также о гастральгической форме инфаркта миокарда, хотя при последнем также может возникнуть тромбоэмболия мезентериальных сосудов.

Каждое из этих заболеваний имеет присущие ему черты. Тщательный анализ всей клинической картины с учетом возможных причин развития тромбоэмболии мезентериальных сосудов, характера болевого синдрома (резкая выраженность, упорство, устойчивость к наркотикам), стул с примесью крови, несоответствие состояния брюшной стенки болевому синдрому в начале заболевания (участие в дыхании, податливость, отсутствие мышечного напряжения) позволяют все же нередко поставить правильный диагноз. При сомнениях шире и по возможности раньше должна применяться диагностическая лапаратомия.

Лечение тромбоза мезентериальных сосудов

При возникновении тромбоза мезентериальных сосудов больной подлежит срочной госпитализации в хирургический стационар, где в неотложном порядке производится операция.

Если по каким - то причинам (в основном из - за чрезвычайной тяжести состояния) операция не производится (возникновение тромбоэмболии на фоне тяжелого инфаркта миокарда, резко выраженной недостаточности кровообращения), применяют препараты тромболитического действия и антикоагулянты.

Прогноз при тромбоэмболии мезентериальных сосудов неблагоприятный, так как осложнение возникает на фоне тяжелых заболеваний. В основном лишь вовремя произведенная операция может сохранить больному жизнь.

Профилактика этого осложнения состоит в предупреждении брюшной жабы и тромбоэмболии, заболеваний, которые их вызывают, рациональном их лечении.