Тромбозы и эмболии. Тромбоэмболии (часть 2)





 Кроме эмболизации из правых отделов сердца, его возникновение в наибольшей степени связано с периферическими венозными тромбозами, особенно вен нижних конечностей. В убывающей последовательности затем следуют тромбоэмболии сосудов почек и селезенки, мозга, мезентериальных сосудов, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. При ревматических и септических процессах чаще выявляются тромбоэмболии в сосудах почек и селезенки, при гипертонической болезни, атеросклерозе и ишемической болезни — тромбозы и эмболии сосудов мозга. В последней группе заболеваний наиболее часто наблюдается коронаротромбоз с развитием трансмуральных и крупноочаговых инфарктов миокарда

Следует лишь отметить, что рассматриваемые ниже патогенез внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования, другие вопросы полностью относятся и к локализации тромбов в коронарной системе сердца.

Патогенез внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования обусловлен изменением свойств крови, сосудистой стенки и кровотока. Основное значение имеют изменения внутренней поверхности сосудистой стенки: морфологические (макро - , микро - и ультрамикроскопические), биохимические (нарушение гемостатического баланса в самой стенке в сторону повышения тромбопластического и снижения фибринолитического потенциалов, между стенкой и кровью) и электростатические (уменьшение отрицательного заряда эндотелия, что приводит к снижению дзета - потенциала — электростатической разницы потенциалов между эндотелием и форменными элементами крови). Все эти нарушения могут индуцировать адгезию и агрегацию тромбоцитов с последующим каскадом реакций свертывания крови, приводящих к отложению фибрина и тромбообразованию.

Изменения крови, способствующие ее внутрисосудистому свертыванию, в настоящее время рассматриваются прежде всего с точки зрения повышения свертывающей и снижения фибринолитической активности плазмы, тромбоцитов и эритроцитов, нарушения реологических свойств крови и электростатического заряда форменных элементов, что приводит к снижению дзета - потенциала. В результате этих изменений возможно внутрисосудистое свертывание крови (образование сгустка, не прикрепленного к сосудистой стенке), тогда как при сочетании их с изменениями в сосудистой стенке наступает внутрисосудистое тромбообразование (образование сгустка, прикрепленного к сосудистой стенке).


Страницы: 1 2 3



Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29