Сердечная недостаточность (часть 7)





 

По Ф. 3. Меерсону (1968), следует различать три стадии гипертрофии или компенсации сердца. В I стадии мобилизуются резервы гликогена и повышается синтез белка с увеличением содержания ДНК, РНК и актомиозина. Во II стадии метаболические параметры сердца нормализуются, но обмен в целом повышен в соответствии с увеличением массы миокарда. И, наконец, в III стадии снижается синтез белка, содержание фосфорных соединений и катехоламинов, нарушается баланс электролитов, что является скорее не причиной, а следствием, или, вернее, проявлением сердечной недостаточности (И. И. Сивков, В. Г. Кукес, 1973).

Биохимические процессы нарушаются не только в сердечной мышце, но, как показали результаты исследований Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга, В. X. Василенко, также в других тканях и органах.

 

Таким образом, в патогенезе сердечной недостаточности решающее значение имеет нарушение биохимических процессов в миокарде, вызывающее понижение его сократительной функции. В результате происходят гемодинамические расстройства, влекущие за собой глубокие нарушения обменных процессов в различных органах и тканях.

Ухудшение сократительной силы миокарда ведет к увеличению остаточного (в полостях сердца) объема крови; в связи с этим повышается эндодиастолическое давление в полостях, увеличивается растяжение волокон сердечной мышцы, усиливается ее сокращение, и она гипертрофируется. Со временем развиваются дегенеративные или склеротические изменения, ослабевает сократительная способность сердца, уменьшается сердечный выброс, развивается застой в венах, легких, большом круге кровообращения (печень, почки, пищеварительный аппарат). В течение определенного времени достаточный минутный объем при сниженном ударном поддерживается за счет увеличения частоты сердечных сокращений, т. е. тахикардии.


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9



    Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29