Клиника ревматизма, симптомы
Клиника ревматизма чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса (степени активности), первичного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в процесс органов и систем и выраженности их поражения, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний.
В типичных случаях имеется прямая связь со стрептококковой (чаще тонзиллярной) или другого вида инфекцией. Заболевание возникает через 1—2 нед, а иногда и раньше. Провоцирующими факторами могут быть охлаждение, перегревание, пищевая или лекарственная аллергия, любые интеркурентные инфекции, оперативное вмешательство, физическое перенапряжение. Особенно часто это наблюдается при хронических рецидивирующих формах болезни.
В первый период болезни, как правило, повышается температура (обычно до субфебрильных цифр); общее состояние нарушается обычно мало. Тяжелое состояние, высокая лихорадка, профузные поты обычно выражены при острых полиартритах или серозитах, однако в последнее время такие случаи наблюдаются редко.
В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным органическим проявлением ревматизма является воспалительное поражение сердца. Как уже отмечалось, чаще всего в процесс вовлекается миокард, хотя могут поражаться любые оболочки сердца. В то же время следует иметь в виду, что ревматизм может протекать и без явных сердечных изменений.
Ревматический миокард обычно протекает нетяжело. Больные жалуются в основном на различного характера (колющая, ноющая) боль или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиение и перебои в сердце, главным образом при физических нагрузках.
При объективном исследовании можно обнаружить небольшую тахикардию, значительно реже — брадикардию, иногда различные нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I—III степени, внутрижелудочковая блокадя, узловой ритм). При исследовании области сердца патология может и не выявляться, размеры сердца нормальные, хотя чаще сердце умеренно увеличено влево, реже отмечается диффузное увеличение. Иногда в первые дни болезни размеры сердца нормальные, а затем увеличиваются. При аускультации тоны сердца удовлетворительной звучности или чаще приглушены, в большей степени над верхушкой приглушен 1-й тон, в связи с чем вместо нормального ведущего в этой области 1-го тона превалирует 2-й тон, 1-й тон может быть расщепленным (запаздывание сокращения предсердий при предсердно-желудочковая блокада I степени).
Иногда может выслушиваться дополнительный 3-й тон в предсистоле или в протодиастоле. Как правило, над верхушкой и в проекции митрального клапана слышен мягкий систолический шум. Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. На электрокардиограмме регистрируется нарушение предсердно-желудочковой проводимости с увеличением интервала Р—Q более 0,2 с (неполная предсердно-желудочковая блокада I степени). Но при современном течении ревматизма этот признак наблюдается редко. Чаще выражена небольшая деформация комплексов Р и QPS, что свидетельствует о нарушении распространения возбуждения в предсердиях и желудочках. У ряда больных S—T смещается книзу, зубец T низкий и двухфазный. Могут регистрироваться нарушения ритма (экстрасистолия), предсердно-желудочковая блокада II и III степени. Изменения ЭКГ иногда отражают не столько органические, сколько функциональные изменения со стороны сердечной мышцы и его нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. Об этом свидетельствует исчезновение обнаруживаемых изменений после ведения атропина или физической нагрузки.
Фонокардиограмма нередко указывает на уменьшение амплитуды и увеличение продолжительности 1-го тона, на наличие функционального мышечного систолического шума над верхушкой и в точке Боткина, еще реже появление 3-го и 4-го тонов сердца.
Клинически выраженная недостаточность кровообращения в связи с первичным миокардитом развивается очень редко, хотя толерантность к физической нагрузке у таких больных при проведении велоэргометрической пробы, как правило, снижена.
Описанная клиническая картина меняется, если ревматический миокардит развивается на фоне клапанного поражения сердца, т. е. ревматизм носит рецидивирующий характер. В этих случаях симптомы порока сердца, недостаточности кровообращения (по левому или правому типу в зависимости от вида порока и его выраженности) и миокардита суммируются. Миокардит, как правило, усиливает проявления недостаточности кровообращения или вызывает ее, может привести к появлению характерной для данного порока аритмии (например, мерцательной аритмии у больных с митральным стенозом).
У отдельных больных ревматический миокардит может протекать по типу диффузного миокардита, хотя в настоящее время это наблюдается редко. Он проявляется бурным аллергическим воспалением миокарда с выраженным отеком его и нарушением прежде всего сократительной функции. Больные жалуются на резкую одышку, заставляющую принимать положение, как при ортопноэ, постоянную боль в области сердца, сердцебиение. Недостаточность кровообращения тотального характера. Отмечается «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце значительно расширено во всех параметрах. Тоны резко глухие, над верхушкой, как правило, выслушивается ритм галопа (предсистолический, а чаще протодиастолический, указывающий на более резко выраженное нарушение сократительной способности желудочков и прогностически более неблагоприятный). Выражен также мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижено, может быть коллапс. Венозное давление значительно повышено. ЭКГ регистрирует резко выраженные диффузные изменения миокарда (снижение вольтажа всех зубцов, изменения S—Т и Т), различные виды нарушения ритма и проводимости. Фонокарднографическая картина соответствует данным аускультации сердца.
В случаях диффузного миокардита тотальная сердечная недостаточность может развиваться с самого начала или в отдельные периоды течения болезни преимущественно по левожелудочковому типу (приступы кардиальной астмы, отек легких), хотя чаще всего формируется преимущественно правожелудочковый тип недостаточности кровообращения. Это связано с тем, что правый желудочек и в норме слабее левого и декомпенсируется в первую очередь при диффузном поражении сердечной мышцы. Возникновению преимущественно левожелудочковой или левопредсердной недостаточности при диффузном миокардите могут способствовать клапанные пороки сердца (митральные, аортальные), гипертоническая болезнь, атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз, при которых еще раньше была выражена перегрузка и гипертрофия левых отделов сердца.
Ревматический миокардит может закончиться выздоровлением, при позднем и недостаточно активном лечении — миокардическим кардиосклерозом с соответствующей клиникой.
Ревматический эндокардит довольно часто протекает почти бессимптомно, главным образом одновременно с миокардитом, т. е. по типу эндомиокардита. Так как при ревматическом поражении сердца чаще всего трудно сказать, имеется ли у больного только миокардит или эндокардит, эндомиокардит или однепременное поражение и перикарда, обычно ставят диагноз ревмокардита, т. е. ревматического поражения сердца без конкретного указания, какая часть сердца (эндо-, мио-, перикард) вовлечена в процесс. Чаще всего при ревмокардите развивается воспалительный процесс то ли преимущественно в миокарде (ревматический миокардит), то ли в миокарде и эндокарде (ревматический эндомиокардит).
Остаются правомочными также термины «ревматический кардит» (собственно эндомиокардит) и «ревматический панкардит» (эндомиоперикардит). Однако тщательный анализ клиники, особенностей течения при динамическом наблюдении все же позволяют не только заподозрить, но и поставить диагноз ревматического эндокардита как самостоятельного (чрезвычайно редко) или как сопутствующего миокардиту заболевания. Это тем более необходимо в связи с частым формированием после перенесенного эндокардита клапанных пороков сердца.
Одним из первых признаков эндокардита является своеобразное изменение 1-го тона, названного в честь автора, описавшего этот симптом, «бархатный тон Дмитренко». Это своеобразное ослабление, некоторое увеличение продолжительности и смягчение тембра 1-го тона над верхушкой и в точке Боткина за счет изменения характера участия в формировании его клапанного компонента. Это происходит вследствие вальвулита (воспаления клапана) митрального клапана, при котором происходит набухание створок, нарушение их вибрации и смыкания во время систолы. Однако отличить эти особенности 1-го тона от его ослабления или глухости, что наблюдается при ревматическом миокардите, очень трудно или даже невозможно.
Другим важным, хотя и ненадежным симптомом эндокардита является систолический шум над верхушкой или в месте проекции митрального клапана. Трудность оценки этого симптома связана с тем, что систолический шум над верхушкой очень часто бывает функциональным и выслушивается при любом поражении мышцы сердца (миокардиодистрофии, кардиосклерозе, миокардите). В связи с этим приобретают значение дополнительные признаки. О ревматическом эндокардите свидетельствует четкий и тем более грубый систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом или снижением тонуса миокарда, эндокардический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после физической нагрузки.
Надежность систолического шума как признака эндокардита возрастает, когда появляются другие симптомы формирующейся недостаточности митрального клапана: ослабление 1-го тона при не меняющейся или усиливающейся интенсивности шума, акцент 2-го тона над легочной артерией, расширение сердца влево, сглаживание талии сердца и митральная конфигурация сердца, выявляемая при рентгенологическом исследовании, формирование соответствующей фонокардиографической картины.
У больных первичным эндокардитом более (или даже наиболее) достоверным диагностическим признаком является диастолический шум в области проекции митрального клапана и над аортой. Дело в том, что диастолический шум практически не бывает функциональным (во всяком случае, это бывает очень редко). В одних случаях при вовлечении в воспалительный процесс митрального клапана предсистолический или протодиастолический шумы могут быть проявлением вальвулита (набухание створок клапанов, приводящее к относительному сужению левого предсердно-желудочкового отверстия). При этом они могут изменяться в зависимости от течения процесса: то появляться, то исчезать, то усиливаться, то ослабевать. Одновременно с этим могут меняться сила и тембр 1-го тона (усиление, ослабление). В других случаях при динамическом наблюдении (которое, однако, часто занимает довольно много времени) можно наблюдать формирование митрального стеноза. Диастолический шум становится постоянным, 1-й тон — усиленным и хлопающим, появляется щелчок открытия митрального клапана.
Усиленный и хлопающий 1-й тон и дополнительный 3-й тон за счет щелчка открытия митрального клапана создают характерную для митрального стеноза мелодию «ритма перепела». К этому следует добавить появление акцента 2-го тона над легочной артерией с частым его раздвоением за счет гипертензии в малом круге кровообращения. Подкрепляет диагноз характерная динамика перкуторной и рентгенологической картины (изменение размеров и конфигурации сердца), данных ЭКГ (формирование правограммы, вертикальной или полувертикальной электрической позиции сердца, появление «Р mitrale», признаков гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца) и фонокардиограммы (изменение графики, характерное для митрального стеноза).
Еще более надежными признаками эндокардита являются диастолический (убывающий протодиастолический) шум над аортой (бывает функциональным еще реже, чем диастолический шум над верхушкой и в точке Боткина) и формирование аортальной недостаточности с многообразными центральными и периферическими клиническими симптомами, характерной динамикой перкуторных данных, результатов рентгенологического, электрокардиографического и фонокардиографического исследований. Вполне понятно, что систолический шум над аортой в молодом возрасте также может быть признаком эндокардита аортальных клапанов, хотя он может быть и не клапанного происхождения. Диагноз становится более точным, если грубый систолический шум над аортой сочетается с другими симптомами стеноза устья аорты (конфигурация сердца, характеристика пульса, артериального давления, данные рентгенологического, электро- и фонокардиографического исследований).
Аортальный шум, как и митральный, может быть непостоянного характера (обычно в начале заболевания), связан нередко с отложением на измененные воспалительным процессом клапаны тромботических масс. Последние могут служить источниками эмболии в различные органы и сосудистые бассейны с развитием инфарктов легких, почек, селезенки, кишок и т. д. Таким образом, характерным признаком эндокардита могут быть тромбоэмболические осложнения.
Описанная клиническая картина эндокардита меняется, если он носит хронический рецидивирующий характер и обострение возникает на фоне ранее сформировавшегося порока сердца. В этих случаях большое значение в диагностике эндокардита приобретает появление новых звуковых феноменов в сердце (изменение тонов, шумов). Так, например, при наличии характерных аускультативных и других симптомов недостаточности митрального клапана ранее ослабленный 1-й тон усиливается, приобретает хлопающий характер, появляется щелчок открытия митрального клапана, к систолическому шуму присоединяется диастолический шум, т. е. на фоне недостаточности митрального клапана формируется митральный стеноз (недостаточность митрального клапана трансформируется в комбинированный митральный порок). Аналогичные явления могут наблюдаться со стороны аортальных клапанов, к митральному пороку может присоединяться аортальный и т. д.
Наблюдаемые в настоящее время нередко латентные и амбулаторные формы ревматизма (в том числе и эндокардита) могут протекать совершенно или почти бессимптомно при хорошем самочувствии больных и сохранении трудоспособности. В дальнейшем у таких больных клапанный порок сердца обнаруживают случайно, а больные сами обращаются к врачу лишь при возникновении недостаточности кровообращения. Все же тщательное динамическое клиническое и специальное наблюдение при латентных и амбулаторных формах эндокардита, вне всякого сомнения, помогло бы в значительной части случаев выявить заболевание и вовремя принять меры по возможному предотвращению развития порока сердца.
Ревматический перикардит в настоящее время в клинике наблюдается очень редко. Он может протекать в виде сухого и экссудативного перикардита.
Сухой перикардит характеризуется постоянной болью в области сердца и различной интенсивности шумом трения перикарда, который чаще всего выслушивается по левому краю грудины. На ЭКГ отмечается смещение интервала S—Т вверх во всех отведениях в начале заболевания, со снижением их в дальнейшем к изоэлектрической линии, образованием двухфазных или отрицательных зубцов Т.
Экссудативный перикардит протекает по типу серозно-фибринозного и является продолжением сухого перикардита. Часто первыми признаками появления в полости перикарда экссудата является исчезновение боли и шума трения перикарда из-за разъединения воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Характерны одышка, особенно в горизонтальном положении, набухание шейных вен. В области сердца сглаживаются межреберные промежутки, верхушечный толчок пальпируется ослабленным, кнутри от наружной левой границы сердца или чаще вообще не пальпируется. Сердце увеличено во всех размерах, приобретает форму трапеции или крыши дома, круглого графина. При аускультации тоны и шумы резко глухие. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено, ЭКГ-картина такая же, как при сухом перикардите, но вольтаж всех зубцов ЭКГ резко снижен. Существенным подспорьем в диагностике экссудативного перикардита являются рентгенологическое и эхокардиографическое исследования, в неясных случаях производится диагностическая пункция полости перикарда.
При экссудативном перикардите даже без поражения эндо- и миокарда вследствие гиподиастолии (недостаточное наполнение полостей сердца вследствие ограничения экссудатом диастолического расширения сердца), препятствующей притоку крови к сердцу, разбивается застой в малом и большом круге кровообращения, т. е. наступает гиподиастолическая недостаточность кровообращения.
Ревматический перикардит часто заканчивается небольшими спайками между обоими листками или спайками наружного листка с окружающими тканями, гораздо реже развивается слипчивый или облитерирующий перикардит («панцирное сердце») с явлениями правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Наличие перикардита у больного ревматизмом чаще всего свидетельствует о поражении всех слоев сердца, т. е. о ревматическом панкардите.
Ревматические васкулиты (артерииты, флебиты, капилляриты) относятся к проявлениям ревматических висцеритов (нефритов, менингитов, энцефалитов и т. д.). Периферические артерииты, флебиты и коронариты в настоящее время выявляются очень редко. Практически у всех больных ревматизмом поражаются капилляры и это проявляется главным образом в повышении их проницаемости, в связи с чем появляются кожные кровоизлияния и протеинурия (редко), положительные симптомы жгута и щипка. Снижается также резистентность капилляров, о чем свидетельствует положительная проба Нестерова.