Особенности течения перикардита

 Течение острого перикардита может быть легким, кратковременным и малосимптомным (например, в начале развития инфаркта миокарда) или тяжелым и более длительным (туберкулезный перикардит) со склонностью к переходу в хроническую форму. Клиническая картина и течение во многом зависят от причины, вызвавшей перикардит.

Острый неспецифический перикардит протекает по типу доброкачественного сухого, реже экссудативного, возникает обычно через 1—2 нед после острого респираторного заболевания, начинается с резко выраженного болевого синдрома, иногда с явлениями шока. Реже начало постепенное. Боль длится 2—3 дня. Характерны повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Экссудат обычно серозно-фибринозный, но может быть также геморрагическим. В некоторой части случаев экссудативный перикардит сопровождается выпотным плевритом. Лихорадка длится 1—2 нед, столько же продолжается субфебрильная температура.  Изменения  крови  могут держаться около месяца. Общая длительность заболевания 2—3 мес. Летальные исходы редки, заболевание обычно заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях течение перикардита рецидивирующее. Обострение провоцируется инфекцией дыхательных путей, инсоляцией или возникает без всякой причины. В промежутках между обострениями какой-либо патологии не выявляется. Переход в хронический экссудативный или констриктивный перикардит наблюдается редко.

Острый ревматический перикардит часто сочетается с ревматическим миокардитом, протекает чаще в виде сухого перикардита и часто остается нераспознанным. Крайне редко течение экссудативного перикардита очень тяжелое. Протекает обычно как специфический ревматический процесс с характерной мукоидной дезорганизацией, очаговой (типа гранулем Апгофф—Таяалаева) или диффузной пролиферацией соединительнотканных элементов. Нередко приводит к ра»витию хронических форм перикардита.

Острый бактериальный перикардит, как правило, бывает гнойным, хотя может протекать как серозно-фибринозный или фибринозный процесс. Часто возникает на фоне сепсиса и отличается тяжелым течением с умеренным скоплением гнойного экссудата. До применения хирургического дренирования и антибиотиков летальность составляла 100 %

 В настоящее время с помощью перикардотомии удается спасти до 75 % больных. Энергичное применение антибиотиков улучшило еще больше прогноз, позволило в ряде случаев отказаться от хирургического вмешательства. После гнойного перикардита иногда развиваются мощные спайки и рубцы, приводящие к медиастино-перикардиальным сращениям.

Острый туберкулезный  перикардит сочетается с туберкулезом других органов, но часто эти поражения клинически не проявляются. Собственно туберкулезный перикардит протекает в форме фибринозного или серозно-фибринозного процесса. Типичные туберкулезные бугорки обнаруживаются не только под эпикардом, но также в грануляционной ткани, прорастающей фибринозные наложения. Иногда бугорки сливаются и образуют сплошной слой творожистого распада («казеозный перикардит»). Перикардит при туберкулезе нередко бывает проявлением неспецифических реакций.

 Для туберкулезного перикардита характерно медленное и постепенное развитие, относительно мягкое, но длительное и упорное течение, болевой синдром в области сердца умеренно выражен, лихорадка может отсутствовать, но обычно наблюдается субфебрилитет. Экссудат накапливается очень медленно (иногда в течение нескольких месяцев и далее лет) и может достигать большого количества. Экссудат иногда носит геморрагический характер, в нем обычно преобладают лимфоциты. Фибринозная форма перикардита часто протекает скрытно, почти бессимптомно, с тенденцией к образованию спаек, часто переходит в хронический экссудативиый перикардит, дает исход в констриктивный перикардит и «панцирное сердце».

Острый перикардит при инфаркте миокарда возникает в первые дня болезни или через 2—3 нед и позже от начала заболевания (острый перикардит как проявление постинфарктного синдрома). Обе формы чаще всего протекают в виде сухого фибринозного перикардита, первый часто остается незамеченным.

Острый уремический перикардит наблюдается примерно у половины больных с почечной недостаточностью.

Единственным симптомом часто является только шум трения перикарда. Уремический перикардит в отдельных случаях излечивается с помощью гемодиализа. Все же изредка наблюдаются экссудатввные формы е тампонадой сердца и исходом в констрнктиввый перикардит.

Хронический экссудативиый перикардит может быть исходом острого перикардита. В его основе лежат те же причины, чаще — опухолевый процесс (обычно метастатический), туберкулез, системная красная волчанка, системная склеродермия, гипотиреоз.

Если экссудат накапливается медленно, то признаки тампонады сердца и связанной с ней правожелудочковой недостаточности длительное время не развиваются, и самочувствие больных остается определенное время удовлетворительным. Все же при объективном исследовании обнаруживается сглаженность межреберных промежутков в аредсердной области, увеличение абсолютной тупости сердца, может выслушиваться шум трения перикарда (при небольшом количестве экссудата), тоны сердца, приглушены. При рентгенологическом исследовании обнаруживают- снижение пульсации сердца, что подтверждается рентгенокимографией. Силуэт сердца расширен преимущественно в нижней части, благодаря чему приобретает форму треугольника или трапеции. Вследствие сдавления легких и наличия викарной эмфиземы прозрачность легочных полей повышена, что контрастирует с увеличенной тенью сердца. Признаков застоя в легких нет. На электрокардиограмме аначительно снижен вольтаж. В необходимых случаях проводят эхокардиографию, ангиокардиографию, сканирование, что дает возможность уточнить толщину мышцы и величину камер сердца и таким образом провести дифференциальную диагностику гипертрофии и дилатации сердца с накоплением жидкости в полости перикарда. Иногда приходится прибегать к диагностической пункции перикарда, еще реже с последующим заполнением полости перикарда воздухом (пневмоперикардиум) и рентгенографией для более точного определения размеров самого сердца, а также толщины перикарда (при хроническом перикардите перикард утолщен).

При значительном скоплении экссудата развиваются признаки тампонады сердца и сдавления окружающих органов. Клиника аналогична наблюдаемой при остром зкссудативном перикардите, но развивается постепенно и более замедленными темпами.

Хронический сдавливающий (констриктивный) перикардит. Наиболее частыми причинами этого вида перикардита являются туберкулез, ревматизм, неспецифическая инфекция, травма грудной клетки, септическое состояние. Обычно развивается после острого экссудативного перикардита. Перикардиальная полость постепенно и медленно зарастает фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и, вторично, сердечный выброс. Болеют чаще мужчины, чем женщины.

В анамнезе, как правило, нет указаний на перенесенный острый перикардит, т. е. он протекал бессимптомно или остался незамеченным («немой» анамнез). Симптоматика чаще всего развивается очень медленно и постепенно, хотя иногда заболевание непосредственно связано с острым перикардитом. В каждом случае необходимо тщательно  собрать анамнез, так как острый перикардит может протекать незаметно.

Обычна тахикардия, возможна мерцательная аритмия. Размеры сердца в норме или даже уменьшены, верхушечный толчок не пальпируется. Аускультативная картина без особенностей, иногда выслушивается в систоле или (чаще) в протодиастоле дополнительный тон — перикард-тон, который образуется за счет разлипания, соскальзывания висцерального и париетального перикарда. Выслушивается он как отрывистый, довольно звучный щелчок. Пульсовое давление может быть уменьшено, нередок «парадоксальный» пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Рентгенологически обнаруживаются уменьшение сердечной пульсации и кальцификация перикарда. Уменьшение пульсации контура сердца подтверждается при рентге-но- и электрокимографическом исследовании. На ЭКГ снижен вольтаж зубцов, возможны уменьшение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда — мерцание предсердий.

Клиника хронического сдавливающего перикардита отличается большим разнообразием, в связи с чем часто трудно выделить постоянные, патогномоничные для данного заболевания симптомы. Поэтому существуют различные рекомендации по выделению тех или иных наиболее характерных симптомов и синдромов заболевания. Существует так называемая триада констриктивного перикардита: малое тихое сердце, повышенное венозное давление и асцит (В. Beck, 1935). Некоторые авторы выделяют 7 признаков заболевания: 1) высокое венозное давление; 2) низкое артериальное давление с парадоксальным пульсом; 3) тахикардия; 4) уменьшение амплитуды пульсации сердца, особенно справа; 5) увеличение количества циркулирующей крови; 6) уменьшение минутного объема сердца; 7) замедление скорости кровотока (A. Blalock, С. Buruell, 1941). Наконец, все симптомы сдавливающего перикардита W. Ewans и F. Jackson (1952) делят на 3 группы:

1. Симптомы, общие для сдавливающего перикардита и правожелудочковой недостаточности сердца (низкое артериальное давление, малый пульс, мерцание предсердий, добавочный тон в 5-й точке, набухание шейных вен, цианоз, асцит, отеки на ногах). При сдавливающем перикардите больше-выражены набухание шейных вен, увеличение печени и асцит, а при сердечной недостаточности — отеки ног. 2. Симптомы, не характерные для сердечной недостаточности (при выраженном застое в большом круге кровообращения нормальные размеры сердца и расположение сердечного толчка). 3. Симптомы, характерные только для' сдавливающего перикардита: а) изменения ЭКГ (низкий вольтаж, расщепление или зазубренность зубца Р и'уширение его второй волны, неглубокий зубец Q, низкий, плоский или отрицательный зубец T; б) изменение размеров сердца, характер его очертаний, отложение извести в перикарде, отсутствие застойных явлений в легких и др. (по данным рентгенографии). Приведенные группы симптомов имеют не только диагностическое, но и дифференциально-диагностическое значение.

Выраженность симптомов зависит от степени рубцовых изменений перикарда и сдавления сердца, отдельных его частей и магистральных сосудов, состояния миокарда и других органов, давности заболевания, изменений в организме, вызванных этиологическим фактором, наличия сопутствующих заболеваний или осложнений.

Я. С. Валигура (1978) выделяет следующие в порядке убывания жалобы больных хроническим сдавливающим перикардитом; одышка, ебщая слабость, тяжесть или давление в правом подреберье, увеличение живота, отеки нижних конечностей, боль и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения. Автор обращает внимание на усиление одышки и боли в области сердца при перемене положения тела (из вертикального в горизонтальное). Объясняется это, по-видимому, перегибом и натяжением магистральных сосудов при смещении как бы свободно плавающего в полости с жидкостью сердца. Кроме приведенных жалоб и данных анамнеза, признаков правожелудочковой недостаточности, у больных хроническим сдавливающим перикардитом может быть обнаружен ряд дополнительных симптомов, в основном связанных с наличием спаек перикарда:

1.  Симптом Герке — появление боли в области сердца при резком запрокидывании головы назад (натяжение околопозвоночной фасцией рубцового перикарда).

2. Симптом Герке — расширение мелких вен в виде венчика по краям границ сердечной тупости (результат нарушения оттока по глубоким межреберным венам).

3.  Симптом Купера — больной после выдоха может задерживать дыхание дольше, чем после вдоха.

4.  Симптом Буйо — постоянное втяжение в предсердной области.

5.  Симптом Шкоды—Ульямса — систолическое втяжение межре-берий в области верхушки сердца.

6. Симптом Потэна — диастолический толчок у верхушки сердца, совпадающий с систолическим западением.

7.  Симптом Крейзига-—втяжение надчревной области и прилегающих ребер при каждой систоле.

8.  Симптом Сендерса — волнообразная пульсация в надчревной области.

9. Симптом Хейма—Крейзига — смещение межреберных промежутков вниз во время систолы.

10. Симптом Бррдбента — систолическое втяжение XI и XII ребер слева от позвоночного столба.

11.  Симптом «морской качки» — систолическое западение межре-берий и диастолическое выбрасывание грудной клетки.

12. «Перекрестное дыхание», или симптом Венкебаха,— выпячивание надчревья и ребер на вдохе и западение их при выдохе с одновременным отставанием в этих движениях грудины при осмотре в профиль.

13. Симптом Жакку — верхняя часть грудной клетки во время систолы движется вперед, а нижняя — назад.

14. Симптом Фольхарда — волнообразные движения между правой и левой половинами грудной клетки.

15.  Симптом Акелиса—Венкебаха — при рентгенологическом исследовании подвижность диафрагмы ограничена во время вдоха книзу.

16. Нами подмечен следующий симптом: изменение электрической позиции сердца на высоте глубокого вдоха (как обычно в сторону вертикальной позиции, если раньше этого не наблюдалось, или в сторону горизонтальной позиции).

Приведенные симптомы имеют относительное значение, и их отсутствие не является решающим в диагностике сдавливающего перикардита.

Наконец, при хроническом сдавливающем перикардите увеличение печени может быть не только следствием правожелудочковой недостаточности, но также перигепатита и утолщения глиссоновой капсулы. Это так называемый псевдоцирроз печени, или правильнее, синдром Пика, который включает слипчивый перикардит, перигепа-тит и увеличенную плотную печень.