Структурно-функциональные изменения при воспалении





Структурно-функциональные изменения при воспалении

Структурно-функциональные изменения при воспалении развиваются во всех элементах поврежденной ткани: органоспецифические, нервных клетках, соединительнотканных элементах, сосудах микроциркуляторного русла - артериолах. капиллярах, венах сердца. При этом повреждение клеток касается прежде всего их мембран: цитоплазматических, субклеточных, в результате чего в зоне альтерации усиливается выход внутриклеточных ионов в окружающую среду. Создаются предпосылки для развития гиперосмии, дизионии - нарушения соотношения между отдельными ионами в очаге воспаления, что ведет к углублению процесса дезорганизации обмена веществ.

При дестабилизации лизосомальных мембран освобождаются заключенные в лизосомах ферменты, способные расщеплять все вещества, входящие в состав клетки. Лизосомальные ферменты активируют внутриклеточный аутолиз. усиливают процессы альтерации и деструкции окружающих тканей, вызывают разрушение соединительной ткани, способствуя тем самым вазодилятации и эмиграции клеток в очаг воспаления. Под влиянием лизосомальных ферментов усиливаются процессы высвобождения и образования новых биологически активных веществ - роль которых в развитии воспалительного процесса столь велика, что их прозвали медиаторами воспаления. В силу этих причин лизосомы называют "стартовыми площадками" воспаления.

Известно более 100 эндогенных молекул, которые выполняют роль медиаторов воспаления. Они по своему происхождению разделяются на три большие группы:

1) сенсорные нейропептиды, выделяющиеся из окончаний нервных волокон, участвующих в восприятии боли;

2) тканевые или клеточные;

3) плазменные.

Сенсорные нейропептиды - субстанция Р, нейропептид Y, пептид гена, в некотором смысле родственного кальцитонину, а также пептид протеинового гена, который выделяется уже на первой минуте после повреждения, оказывают мощное сосудорасширяющее действие, индуцируют экспрессию молекул межклеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндогенных клеток, способствуя тем самым миграции лейкоцитов.

Источниками клеточных медиаторов являются различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления, а именно: тучные клетки, моноциты, активированные макрофаги, лимфоциты, тромбоциты.

Если лизосомы клеток образно сравнивают со стартовыми площадками, то тучные клетки называют двигателем, мотором воспалительного процесса. Это объясняется тем, что тучные клетки содержат большое количество медиаторов воспаления, которые освобождаются из них на самых ранних, начальных этапах становления воспаления. Во-вторых, тучные клетки встречаются везде, где присутствует рыхлая соединительная ткань, то есть практически во всех органах и тканях.

В тучных клетках содержатся в готовой, уже предсуществующие форме, такие медиаторы воспаления, как гистамин, ЭХФ, НХФ. При иммунологической стимуляции в тучных клетках происходит активация определенных ферментов и вновь образуются дополнительные медиаторы воспаления, такие как МРС-А (смесь лейкотриенов) и ФАГ. Все они являются главным образом медиаторами иммунного воспаления, но гистамин играет важную роль в процессах изменения сосудистой проницаемости при воспалительных реакциях любого происхождения.


охота и рыбалка


    Эта страница была опубликована 20.07.2011 в 20:01