Наиболее распространенной является следующая международная этиологическая и отчасти патогенетическая классификация шока (без выделения коллапса): 1) гиповолемический (при кровотечениях, потере жидкости во время сильной рвоты, поносов и т. д.); 2) кардиогенный (при инфаркте миокарда); 3) бактериальный, инфекционный (при инфекционных заболеваниях, сепсисе); 4) гиперсензитивный (анафилактический); 5) неврогенный, который часто фигурирует под названием «вазомоторный коллапс» (после передозировки гипотензивных препаратов, ганглиоблокаторов, церебральных депрессантов); 6) обструктивный, наступающий вследствие препятствия кровотоку (закупорка предсердий шаровидным тромбом, тромбоэмболия основного ствола или крупных ветвей легочной артерии, тампонада сердца при разрыве и др.); 7) эндокринный, возникающий при гормональной недостаточности (гипокортицизм, гипотиреоз)

 

В патогенезе шока основное значение имеют гиповолемия, сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение тканевой циркуляции. Гиповолемия может явиться результатом кровотечения, потери жидкости или первично возникающей острой сосудистой недостаточности (гипотензия и относительное несоответствие между увеличенным объемом сосудистого русла и массой циркулирующей крови). Острая сосудистая недостаточность, как и при обмороке, является результатом расстройства нервно-гуморальной регуляции сосудистого тонуса и неблагоприятного влияния эндо- и экзогенных факторов на сосудодвигательный центр.

При инфаркте миокарда первично возникает острая сердечная недостаточность (нарушение сократительной способности миокарда) со снижением систолического выброса и вследствие этого артериального давления. Периферическое сопротивление может быть низким (одновременное развитие острой сосудистой недостаточности), нормальным или повышенным. Нарушение микроциркуляции обусловлено изменением капиллярного и посткапиллярного сопротивления, паралитическим состоянием капиллярного русла, шунтированием, повышением проницаемости, агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, что приводит практически к выключению из кровообращения капилляров и часто к необратимым тканевым нарушениям. При каждом виде шока могут участвовать дополнительные патогенетические механизмы. Кроме того, имеет значение фон (причина), на котором развивается шок.


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7



    Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 00:29
    « Анафилактический шок