Коллапс и шок
Общепринятого определения этих состояний нет. Считается, что это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь снижением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижаются систолический объем сердца, артериальное и венозное давление; нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.
Высказывается мнение, что шок отличается от коллапса наличием вначале эректильной фазы (психическое возбуждение, повышение артериального давления). Однако эта фаза при шоке может отсутствовать или быть настолько кратковременной, что врачами не улавливается, а регистрируется лишь торпидная длительная фаза, которая характерна и для шока, и для коллапса. К тому же и при коллапсе иногда наблюдается фазное течение. Разграничение понятий «коллапса» и «шока» затрудняется общностью их патогенеза.
Этиология и патогенез. Причины шока разнообразны: ранения, травмы, синдром раздавливания, ожоги, резко выраженный болевой синдром, инфаркт миокарда, анафилаксия, вливание несовместимой крови и т. д. О коллапсе принято чаще говорить в случае развития шокоподобного состояния при инфекционных заболеваниях, интоксикациях (пищевые токсикоинфекции, отравление ядами, грибами лекарствами и т. д.), кровотечениях (на почве язвенной болезни, злокачественных новообразований и т. д.), остром панкреатите и др. Все же, как отмечалось выше, описанные коллаптоидные состояния могут фигурировать и под названием шоковых.
Наиболее распространенной является следующая международная этиологическая и отчасти патогенетическая классификация шока (без выделения коллапса): 1) гиповолемический (при кровотечениях, потере жидкости во время сильной рвоты, поносов и т. д.); 2) кардиогенный (при инфаркте миокарда); 3) бактериальный, инфекционный (при инфекционных заболеваниях, сепсисе); 4) гиперсензитивный (анафилактический); 5) неврогенный, который часто фигурирует под названием «вазомоторный коллапс» (после передозировки гипотензивных препаратов, ганглиоблокаторов, церебральных депрессантов); 6) обструктивный, наступающий вследствие препятствия кровотоку (закупорка предсердий шаровидным тромбом, тромбоэмболия основного ствола или крупных ветвей легочной артерии, тампонада сердца при разрыве и др.); 7) эндокринный, возникающий при гормональной недостаточности (гипокортицизм, гипотиреоз)
В патогенезе шока основное значение имеют гиповолемия, сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение тканевой циркуляции. Гиповолемия может явиться результатом кровотечения, потери жидкости или первично возникающей острой сосудистой недостаточности (гипотензия и относительное несоответствие между увеличенным объемом сосудистого русла и массой циркулирующей крови). Острая сосудистая недостаточность, как и при обмороке, является результатом расстройства нервно-гуморальной регуляции сосудистого тонуса и неблагоприятного влияния эндо- и экзогенных факторов на сосудодвигательный центр.
При инфаркте миокарда первично возникает острая сердечная недостаточность (нарушение сократительной способности миокарда) со снижением систолического выброса и вследствие этого артериального давления. Периферическое сопротивление может быть низким (одновременное развитие острой сосудистой недостаточности), нормальным или повышенным. Нарушение микроциркуляции обусловлено изменением капиллярного и посткапиллярного сопротивления, паралитическим состоянием капиллярного русла, шунтированием, повышением проницаемости, агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, что приводит практически к выключению из кровообращения капилляров и часто к необратимым тканевым нарушениям. При каждом виде шока могут участвовать дополнительные патогенетические механизмы. Кроме того, имеет значение фон (причина), на котором развивается шок.
В эректильной фазе шока, которая наступает вслед за действием этиологического фактора, сознание сохранено, наблюдается двигательное и речевое возбуждение, отсутствие критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке. Болевая реакция (если она есть) резко повышена. Взгляд беспокоен, голос глуховат, фразы отрывисты. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, усиленное потоотделение. Выражена общая гиперестезия, повышены кожные и сухожильные рефлексы. Зрачки расширены, с быстрой реакцией на свет. Пульс обычно частый, но иногда замедлен, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление нормальное или повышенное. Эректильная фаза шока длится до 10—20 мин, иногда, как уже отмечалось, отсутствует. Эректильная фаза обычно в течение нескольких минут переходит в торпидную.
Сознание больного остается сохраненным, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледная, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотический оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное. Несмотря на тахипноэ, одышку больные не ощущают. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный, неправильный, на лучевых артериях пальпируется с трудом или отсутствует. Артериальное давление снижено, иногда систолическое давление понижается до 9,3—8 кПа (70—60 мм рт. ст.) и более. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление, объем циркулирующей крови.
При застойной сердечной недостаточности (инфаркт миокарда), правожелудочковой недостаточности центральное венозное давление остается в норме или незначительно снижается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, возможны различные виды нарушения ритма и проводимости, эмбриокардия. На ЭКГ—признаки нарушения коронарного кровообращения (вторичные, обусловленные падением центральной гемодинамики), диффузные изменения миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Почти постоянно отмечаются олигурия, в тяжелых случаях — анурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, нарушение ионного состава крови и кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза.
Тяжесть проявлений шока (коллапса) зависит от характера основного заболевания и степени сосудистых расстройств.
В зависимости от основного заболевания, вызвавшего шок, клиника может приобретать некоторые специфические особенности. Так, например, при геморрагическом шоке, наступающем в результате кровопотери, типичная картина сосудистой недостаточности развивается лишь через несколько часов, когда исчерпываются компенсаторные механизмы. Вначале наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. На первый план могут выступать симптомы анемии мозга (признаки нарушения мозгового кровообращения), анемии сердца (признаки нарушения венечного кровообращения). Явления шока при токсических поражениях, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Бактериальный шок развивается чаще во время критического снижения температуры, нередко отягощается обезвоживанием организма и гипоксией. Не совсем обычно также протекает кардиогенный шок.
Лечение.
При развитии шока (коллапса) необходима интенсивная терапия, направленная прежде всего на устранение причины или на ослабление ее действия. Непременным условием эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревания больного. Наиболее важно этиологическое лечение: остановка кровотечения, рвоты и поносов, устранение боли, удаление токсических веществ из организма и проведение адекватной и интенсивной антибактериальной терапии, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения (при ортостатпческом коллапсе). При анафилактическом шоке необходимо прекратить поступление антигена в организм: при попадании аллергена через пищеварительный аппарат промыть желудок и кишки; наложить жгут на 25—30 мин на проксимальную от инъекции лекарства, вакцины, сыворотки область (если это возможно), удалить жало и мешочек с ядом при укусе насекомыми, обколоть место попадания аллергена через кожу 0,5—1 мл 0,1 % раствора адреналина и приложить к нему лед.
В случае пенициллинового шока нужно как можно раньше вести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы, растворенной в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; через 2 дня пенициллиназу можно ввести повторно. При всех видах коллапса (шока) немедленно внутривенно медленно (в течение 5—10 мин) вводят 0,5 мл адреналина, разведенного в 40—50 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 10—15 мин инъекцию можно повторить, в случае надобности адреналин вводят через каждые 10—15 мин (иногда 3—5 раз), добиваясь нормализации артериального давления. Назначают также норадреналин, мезатон, ангиотензин, особенно при выраженном бактериальном, токсическом и ортостатическом коллапсе. При гиповолемическом шоке для увеличения притока к сердцу вливают кровь (при кровотечениях) и кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), плазму крови и другие жидкости.
При лечении шока (коллапса), не связанного с кровотечением, эффективны глгококортикоиды (гидрокортизон, иногда до 1 г и .более, преднизолон от 0,09 до 0,15 г, иногда до 0,6 г внутривенно или внутримышечно). Проводится также борьба с нарушением ионного состава крови и тканей, кислотно-основного состояния. Показана также оксигенотерапия. При затяжном течении, когда может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (коагулопатия потребления), показано введение гепарина. Сердечные и другие средства также вводятся по показаниям.
При всех видах шока и коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — исследование показателей газообмена. В случае развития дыхательной недостаточности показана вспомогательная вентиляция легких. При остановке сердца применяются реанимационные мероприятия (наружный массаж сердца, искусственная вентиляция легких, электроимпульсная терапия при фибрилляции желудочков, электрокардиостимуляция при асистолии или резкой брадикардии и т. д.).
Течение и лечение кардиогенного шока имеет ряд особенностей, поэтому он рассматривается.
Прогноз при коллаптоидных и шоковых состояниях зависит от вызвавшей их причины. Гиповолемический шок, некоторые виды кардиогенного шока (рефлекторный, аритмогенный), ортостатический, рефлекторный шоки часто после устранения причины проходят. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени острой сосудистой недостаточности. В тяжелых случаях могут наступить необратимые изменения с летальным исходом.
Профилактика коллапса и шока заключается в интенсивном и адекватном лечении основного заболевания. Необходимо учитывать аллергологический анамнез, чувствительность больного к лекарственным препаратам и т. д.