Острая сердечная недостаточность (часть 3)





Провоцируется острая сердечная недостаточность левого типа физической и психоэмоциональной нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией, интоксикацией и др.

Патогенез кардиальной астмы и отека легких как выражения острой сердечной недостаточности связан с ослаблением работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению крови сосудов легких. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек)

 

 

Описанные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко действуют самостоятельно. Они чаще всего .включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникает кардиальная астма или отек легких. Конечно, можно себе представить острую сердечную недостаточность левопредсердного типа как дебют нарушения кровообращения, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи в общем бывают реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической.


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7



Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29