Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность характеризуется застоем в большом и малом круге кровообращения. В конечной стадии возникают отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, цирроз печени, дистрофия тканей и органов.

Школой кардиологов, в особенности клиники Н. Д. Стражеско, разработано учение о стадиях хронической сердечной недостаточности (недостаточности кровообращения), которые отражают не только количественную сторону (степень), но и качественно отличительные состояния больного с недостаточностью кровообращения в каждой стадии (см. классификацию недостаточности кровообращения).

Первая стадия.

В этой начальной стадии одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, утомление появляются только при повышенной физической нагрузке, которая раньше (до развития хронической недостаточности кровообращения) этих явлений не вызывала. Так, например, появляются одышка и сердцебиения при подъеме по лестнице на 4—5-й этажи, на небольшое расстояние в гору, при беге или быстрой ходьбе на короткое расстояние и т. д. Трудоспособность понижается. Хотя в покое гемодинамика и функции органов и систем не нарушены, удлиняется реакция органов кровообращения и дыхания на мышечную работу. Это проявляется субъективными симптомами (одышка, сердцебиение, утомление), большим учащением пульса, значительным усилением дыхания и более медленным, чем в норме, возвращением их к исходному состоянию. Однократное введение мочегонного (например, фуросемида) нередко увеличивает диурез в течение 12 ч на 500 мл и более. Размеры и тоны сердца в соответствии с основным заболеванием.

Венозное давление в пределах нормы, показатели внешнего дыхания не изменены (за исключением митрального стеноза, при котором развиваются гипертензия малого круга кровообращения и склероз легочной артерии и ее ветвей, что приводит к определенному нарушению этих функций). Обнаруживается тенденция к некоторому замедлению тока крови, а в некоторых случаях — склонность к увеличенному кровенаполнению печени и легких. Потребление кислорода в покое нормальное, при мышечном напряжении повышено в большей степени, чем в норме, и держится дольше; кислородная задолженность после работы большая, чем у здоровых, и позже ликвидируется. При велоэргометрической пробе выявляется снижение толерантности к физической нагрузке. Показатели кислотно-основного состояния и ионного равновесия не изменены, обмен углеводов, белков и жиров не нарушен, хотя при повышенных запросах обмена выявляется уже неустойчивость химического состава крови и некоторое несовершенство регуляции гомеостаза.

Вторая стадия (или степень). В период А (хроническая недостаточность кровообращения IIА стадии) одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость появляются при обычных небольших физических нагрузках (подъем на 2-й этаж по лестнице, небольшой подъем в гору, умеренная ходьба и т. д.). Определяются нерезко выраженные явления застоя в области печени (с некоторым ее увеличением) и легких, иногда пастозность нижних конечностей, исчезающая к утру. Трудоспособность значительно снижена.

В период Б (хроническая недостаточность кровообращения IIБ стадии) одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца появляются при малейшей физической нагрузке и даже в покое, вены набухшие, печень увеличена, развиваются постоянные отеки вначале на нижних конечностях, а затем и на пояснице, туловище, анасарка, может быть асцит, гидроторакс, гидроперикард. Больные в этой стадии нетрудоспособны.

Венозное давление во II стадии у всех больных повышено: при хронической недостаточности кровообращения (ХНК) IIА оно в среднем равно 1,61 кПа (165 мм вод. ст.) вместо нормы до 1 кПа (100 мм вод. ст.), при ХНК IIБ —2,03 кПа (208 мм вод. ст.). Скорость кровообращения (рука—язык) значительно замедлена: при ХНК IIА—от 20 до 40 с (при норме до 16—17 с), в среднем 28,7, при ХНК IIБ — от 27 до 53 с, в среднем 36,8. Жизненная емкость легких уменьшена при ХНК IIА в среднем на 30 %, при ХНК IIБ стадии — на 40%. Увеличен минутный объем вентиляции легких, снижен процент поглощения кислорода из вдыхаемого воздуха, регистрируются явления гипоксемии, повышение потребления кислорода после работы. Вся система дыхания находится в состоянии усиленного функционирования. Эти изменения в большей степени регистрируются при ХНК IIБ стадии. При ХНК IIА стадии хотя они и менее выражены, но обнаруживаются уже в состоянии покоя.

Если показатели кислотно-основного состояния еще находятся в норме, то после работы они, как правило, изменяются.

Задержка воды и солей в тканях обнаруживается по нарастанию массы больного и отекам. Снижается суточное количество выводимых с мочой хлоридов и повышается выведение калия.

Нарушаются все звенья азотистого обмена (увеличение белка крови, главным образом глобулинов, снижение альбумино-глобули-нового коэффициента, умеренная азотемия), в крови повышается содержание молочной кислоты. Изменены все константы гемодинамики: увеличена масса циркулирующей крови, замедлен ток крови, повышено венозное давление, снижен минутный объем крови и т. д.

Третья стадия (хроническая недостаточность кровообращения III стадии) наступает в результате длительного расстройства кровообращения и связанных с ним нарухиений. Застой крови в малом и большом круге кровообращения подностыо выражен (анасарка, асцит, гидроторакс и т. д.), однако имеет меньшее значение по сравнению с истощением и похуданием больного (часто замаскированных отеками) и глубокими дистрофическими процессами. Трудоспособность полностью утрачена.

Артериальное давление понижается, венозное остается повышенным. Резко замедлена скорость кровотока, уменьшены жизненная емкость легких, величина легочной вентиляции и использование кислорода из вдыхаемого воздуха. Снижаются также такие показатели, как дыхательный коэффициент, насыщение кислородом артериальной и венозной крови, потребление кислорода в покое. Повышение потребления кислорода после работы слабо выражено или отсутствует. Газовый обмен неуклонно падает. Истощение компенсаторных приспособлений системы дыхания заканчивается угнетением деятельности дыхательного центра, причем нередко появляется периодическое дыхание.

Отмечаются глубокие нарушения в обмене веществ: белковом со снижением общего белка сыворотки крови, фибриногена, увеличением остаточного азота, углеводном (падение гликогенообразующей функции печени, повышенное образование молочной кислоты, исчезновение запасов углеводов в мышцах и печени); процессы расщепления преобладают над окислением. Наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. В организме происходит задержка натрия и хлоридов, в тканях развивается гипокалиемия.

Глубокие нарушения обмена усиливаются не только вследствие прогрессирования нарушений кровообращения, но и в результате декомпенсации системы дыхания, функциональной недостаточности печени, а иногда почек и других систем.

Наряду с истощением компенсаторных возможностей организма наблюдается своеобразная пассивная адаптация его к условиям сниженного кровообращения. Длительные расстройства кровообращения и гипоксия ведут к значительной атрофии тканевых элементов; масса тела резко уменьшается и не требует большой величины кровообращения.