Генез основных клинических симптомов миокардита (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и проводимости, карди-альгия, изменение размеров и тонов сердца) определяется главным образом локализацией и распространенностью воспалительного процесса в миокарде. Так, наличие и выраженность сердечной недостаточности связаны, прежде всего, с массой пораженного миокарда и степенью его изменений. Она обычно развивается при диффузных миокардитах, а не очаговых, с резко выраженным дегенеративным компонентом (миокардит Абрамова—Фидлера), связана со снижением сократительной способности воспалительного миокарда и образованием относительной недостаточности митрального клапана вследствие слабости сосочковых мышц и пролабирования (выпячивания) створки митрального клапана в полость левого предсердия. Нарушения ритма сердца и проводимости связаны с поражением проводящей ткани миокарда и сопутствующих электролитных сдвигов. Не совсем ясен вопрос о происхождении кардиальгии, так как миокард лишен чувствительных рецепторов. Высказывается предположение, что боль в области сердца при миокардитах связана с поражением интракардиальных нервов. В части случаев их причиной могут быть нарушения микроциркуляции с явлениями ишемии и гипоксии, васкулиты или коронариты. В любом случае болевой синдром формируется по типу висцеросенсорного рефлекса.

Патологическая анатомия.

 При всех стадиях, формах и морфологических разновидностях миокардитов отмечается дряблость миокарда, пестрота рисунка на разрезе вследствие скоплений воспалительного инфильтрата, инъекции терминального сосудистого русла наличия тяжей грануляционной и фиброзной ткани при хроническом течении миокардита. В расширенных полостях сердца нередко обнаруживаются тромбы (это особенно характерно для миокардита Абрамова—Фидлера). Описанные изменения при длительном течении миокардита дополняются гипертрофией миокарда, выраженной в стенках обоих желудочков, особенно левого.


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8



Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29