Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардитов как инфекционного, так и неинфекционного происхождения принадлежит различным аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Доказательством этого являются экспериментальные данные по воспроизведению миокардита путем введения чужеродной сыворотки и чужеродного белка, их сочетаний с живыми и убитыми бактериями или токсинами. Имеются и клинические доказательства: возникновение миокардита через 2—3 нед после действия этиологического фактора (время, необходимое для развития отсроченной аллергической реакции), наличие таких характерных для аллергии изменений, как эозинофилия и гипергаммаглобулинемия, наконец, выраженный во многих случаях терапевтический эффект кортикостероидов.

 При этом предполагается, что под действием инфекционных агентов или вирусов повреждается кардиомиоцит, в результате чего в кровь попадают обломки белковых молекул, приобретающие свойства антигенов от собственных конформационных изменений или вследствие образования комплексов с микробными токсинами или другими повреждающими факторами (сыворотками, некоторыми лекарственными препаратами и т. п.). Аутоантигены могут образовываться также вследствие «обнажения» под действием повреждающего фактора (например, протеолитических ферментов) клеточных элементов, к которым в организме отсутствует иммунологическая толерантность. Под влиянием аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, обладающие агрессивными свойствами по отношению к интактным тка ням миокарда (аутоаллергия).

Имеются указания на значение в патогенезе миокардитов реакций системы гипофиз—корковое вещество надпочечников, некоторых воспалительных поражений сердечной мышцы, васкулитов и нарушений микроциркуляции.

 


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8



Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29