Инфаркт миокарда, причины возникновения, патогенез инфаркта (часть 5)





 

Такое состояние является причиной наиболее ранних и вместе с тем грозных осложнений инфаркта: острой аневризмы сердца, разрыва сердца, отрыва папиллярных мышц или перфорации межжелудочковой перегородки. После 7—10-х суток процессы репарации протекают путем замещения некроза молодой грануляционной тканью, надвигающейся как со стороны окружающего миокарда, так и из области небольших околососудистых островков, сохранившихся в глубине инфаркта. На 6—7-й день сосуды врастают в зону инфаркта, и к 10-му дню периферия инфаркта представляет собой полосу грануляционной ткани, богатую сосудами и клеточными элементами. Постепенно вся зона инфаркта миокарда замещается соединительной тканью различной степени зрелости.

 

В центральных отделах она более молодая, по периферии — более зрелая, с чертами волокнистой ткани. Сроки замещения зоны инфаркта грануляционной тканью различны в зависимости от первоначального объема погибшей мышечной ткани, возраста больного, общего состояния, выраженности коронаросклероза и т. д., поэтому указать точные сроки окончания процесса не представляется возможным. Можно считать, что к 5—6-й неделе в большинстве случаев зона инфаркта полностью замещается грануляционной тканью разной степени зрелости. В дальнейшем происходит лишь созревание последней. В конце концов, обычно к 3—4-му месяцу, формируется фиброзный рубец. При электронномикроскопическом исследовании, применяемом главным образом в экспериментальных исследованиях, уже через 15—20 мин выявляются изменения в сердечной мышце: набухание митохондрий, просветление их матрикса, набухание, распад крист и др.


Страницы: 1 2 3 4 5



Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29