Кроме типичного течения инфаркта миокарда, сопровождающегося status anginosus, могут быть атипичные формы. Так, уже указывалось о возможности локализации боли не в предсердной, а в надчревной области (status gastralgicus). Наконец, еще В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г. описали третью форму инфаркта миокарда, основным синдромом которого является удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности, т. е. приступ кардиальной астмы вплоть до развития отека легких (status asthmaticus). Кроме этих трех форм (одной типичной и двух атипичных) к настоящему времени описаны и другие.

 При этом предлагаются различные классификации, в соответствии с которыми различают: инфаркт миокарда с типичным болевым синдромом, со слабой его выраженностью, при отсутствии боли, с атипичной ее локализацией (Л. И. Фогельсон, 1951); инфаркт миокарда с атипичной локализацией боли, с острой недостаточностью сердца, церебральная (ишемическая) и желудочно-кишечная формы (В. Г. Попов, 1955); церебральный, безболевой, абдоминальный, периферический и комбинированный варианты с подразделением их на 4—5 форм, отличающихся выраженностью отдельных симптомов, например позвоночно-лопаточная, верхнепозвоночная и др. (А. Г. Тетельбаум, 1958, 1960).

Наиболее целесообразно, по рекомендации Н. А. Гватуа (1979) с некоторыми нашими дополнениями, выделить следующие атипичные формы инфаркта миокарда: 1) типичная болевая, но с различной выраженностью болевого синдрома; 2) типичная болевая, но с атипичной иррадиацией боли; 3) болевая с атипичной локализацией болевого синдрома и с атипичной иррадиацией боли; 4)  атипичная безболевая с острой сердечной левожелудочковой недостаточностью :— астматическая; 5) атипичная безболевая с острой сердечной правожелудочковой недостаточностью; 6) абдоминальная — гастральгическая и др.; 7) шоковая; 8) церебральная; 9) аритмическая; 10) бессимптомная.

 

Уже указывалось, что выраженность болевого синдрома при инфаркте миокарда бывает различной — от типичного status anginosus до обычных приступов стенокардии и незначительной боли в области сердца либо с типичной иррадиацией, либо без нее. При болевой (резко или слабо) выраженной форме инфаркта миокарда может быть атипичная иррадиация боли (в правую половину грудной клетки, в правое плечо, в правую руку, в другие части тела, исключая левую верхнюю половину). Наконец, некоторые болевые формы инфаркта миокарда могут сопровождаться атипичной локализацией боли (в правой половине грудной клетки, по всей поверхности грудной клетки) с типичной (влево) или атипичной (вправо) иррадиацией.

Таким образом, 3 первые атипичные формы инфаркта миокарда являются болевыми, остальные 7 — безболевыми.

Некоторые безболевые формы инфаркта миокарда могут начаться с острой левожелудочковой или острой правожелудочковой сердечной недостаточности. В первом случае при преимущественном и значительном поражении левого желудочка развивается кардиальная астма или отек легких («status asthtnaticus» по терминологии В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско, 1909); во втором случае при преимущественном и значительном поражении правого желудочка резко повышается венозное давление, быстро и значительно набухает печень, что приводит к появлению выраженного болевого синдрома в правом подреберье, нередко симулирующего печеночную колику. Болевой синдром связан с растяжением глисоновой капсулы печени. Если острая правожелудочковая сердечная недостаточность не ликвидируется, могут появиться отеки на нижних конечностях (обычно при переходе, в подострую или хроническую сердечную недостаточность). Эта форма не имеет ничего общего с гастральгической формой инфаркта миокарда.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда является дальнейшим развитием классического гастральгического варианта. Боль при этом локализуется в надчревной области, может сопровождаться диспепсическими явлениями, имитируя заболевания органов пищеварения.

Инфаркт миокарда может начаться с шока (шоковая форма), церебральной симптоматики, различного вида аритмий и, наконец, возможен бессимптомный вариант. В последнем случае он выявляется случайно при электрокардиографическом исследовании в острой стадии либо в стадии сформировавшегося рубца.

Настоящее разделение различных форм инфаркта миокарда весьма условно, так как на практике чаще всего приходится наблюдать различные их сочетания (например, различные болевые формы с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью, с различными нарушениями ритма и проводимости и т.д.).

По мере накопления наблюдений становится очевидным, что некоторые из атипичных форм встречаются так часто (например, нарушение ритма и проводимости), что их уже нельзя назвать атипичными, и приведенное разделение становится еще более условным.

Атипичное течение инфаркта миокарда обусловлено многими факторами. Степень выраженности боли в значительной мере зависит от количества воспринимающих рецепторов, порога их болевой чувствительности,  состояния  проводящих  путей,  индивидуальных  особенностей центральной нервной системы и степени ее реакции на болевое раздражение.

 

 Наиболее часто атипичные формы наблюдаются при повторных инфарктах миокарда, развитии инфаркта миокарда на фоне выраженного атеросклероза зенечных артерий сердца и измененной атеросклеротическим процессом сердечной мышцы, недостаточности кровообращения, у лиц пожилого и старческого возраста. Атипичное начало особенно характерно для повторных инфарктов миокарда, развивающихся через короткие (но больше 2 мес) интервалы после предшествующего поражения, а также для рецидивирующего течения инфаркта миокарда. Возникновение новых очагов некроза, как правило, сопровождается слабым по интенсивности и непродолжительным болевым приступом. Нередко боль отсутствует. В клинической картине доминируют явления кардиогенного шока, нарушения ритма сердца и проводимости, острая сердечная недостаточность. Более резко выражены нарушения гемодинамики, что приводит к развитию или усугублению имеющейся сердечной недостаточности.

При затяжном течении признаки острой и подострой фаз инфаркта миокарда задерживаются: периодически повторяется болевой синдром, хотя и меньшей по сравнению с началом интенсивности и продолжительности, сохраняется тахикардия, имевшие место в первые сутки изменения гемодинамических показателей при отсутствии клинически выраженной недостаточности кровообращения удерживаются до 10 и более дней, .периодически повторяются приступы кардиальной астмы; ритм галопа и шум трения перикарда носят более постоянный характер, регистрируются не только в 1-е сутки заболевания, но и позже; повышенная температура тела, лейкоцитоз, гиперферментемия удерживаются более 2 нед; ЭКГ-кривая носит «застывший», типичный для острой или подострой стадии заболевания характер, медленно изменяется в сторону рубцевания инфаркта. Обычно это обширные трансмуральные поражения независимо от повторности их возникновения.

Инфаркт миокарда у молодых часто развивается без каких-либо предвестников (ранее наблюдавшейся стенокардии). Не так уж редко, однако, бывает различной длительности предынфарктный период, который характеризуется неинтенсивной, но частой неопределенного характера болью в области сердца Она, как правило, связана с физическим перенапряжением, утомлением, интенсивным курением. Нередко больные этой группы страдают гипертонической болезнью, облитерирующим тромбангиитом нижних конечностей. Заболевание характеризуется бурным началом с выраженным и длительным болевым приступом; течение, как правило, в острый период тяжелое, повышается температура тела, отмечается лейкоцитоз, нарастание активности АсТ, АлТ, ЛДГ и ЛДГ1 КФК и МВ-К.ФК.

 Сдвиги кислотно-основного состояния отмечаются редко и быстро нормализуются без существенной коррекции. Недостаточность кровообращения в возрасте до 40 лет развивается не более чем у 7,7 % больных (Н. А. Гватуа, 1979), характеризуется различной степени выраженности симптомами застоя в малом круге кровообращения, редко с развитием отека легких. Довольно часто регистрируются преходящие изменения гемодинамических показателей. Такие нарушения ритма и проводимости, как мерцательная аритмия, блокады, наблюдаются редко. Часто возникающая экстрасистолия держится очень короткое время и в дальнейшем не возобновляется.

Несмотря на то что у больных молодого возраста (чаще, чем в старших группах) инфаркт бывает обширным, трансмуральным, истинный кардиогенный шок, отек легких возникают реже, несколько реже диагностируется рецидивирующее течение и «поступательное» увеличение зоны некроза (затяжное течение), значительно ниже летальность, хотя по частоте внезапной остановки кровообращения (первичная фибрилляция) существенных отличий нет.

 

Инфаркт миокарда у пожилых (старше 60 лет) характеризуется слабо выраженным болевым синдромом или его отсутствием, частым развитием сердечной астмы и отека легких, доминирующими церебральными нарушениями и быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения. У этой группы больных возникновению инфаркта миокарда, как правило, предшествует длительная стенокардия и нередко имеет место предынфарктное состояние. Повышение температуры тела, лейкоцитоз незначительны либо отсутствуют. При их наличии изменения сохраняются более длительно, чем у молодых. В последующем снижается содержание гемоглобина.

Значительно чаще, чем у молодых, развивается недостаточность кровообращения: в возрасте 41—59 лет — у 30,5% больных; в возрасте старше 60 лет — у 59,2% больных (Н. А. Гватуа, 1979). Отмечаются тяжелые нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, предсердно-желудочковая блокада, в том числе полная), нередко стойкого характера и повторяющиеся, рецидивирующее и затяжное течение инфаркта миокарда, более высокий процент летальности (у мужчин старше 70 лет— 40-50%).