Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда





 По-прежнему имеет значение обнаружение в самом начале (в первые часы) заболевания повышенного количества лейкоцитов за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В среднем после 29 ч заболевания обнаруживается С-реактивный протеин, а после 47 ч — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест («ножницы») в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-й сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни уменьшается содержание альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню. Повышение содержания глобулинов происходит в основном за счет а3-фракции с такой же динамикой: нарастание к 3—5-му дню инфаркта миокарда и снижение к 20-му дню и далее.

 

При оценке изменений белковых фракций сыворотки крови у больных инфарктом миокарда следует иметь в виду, что, как правило, это лица, страдающие коронарным атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Поэтому за счет инфаркта миокарда можно отнести лишь те изменения белковых фракций, которые более резко выражены в начале заболевания и менее резко — после стихания острых явлений, т. е. показывают определенную динамику при повторном исследовании (повышение содержания альбуминов, снижение содержания глобулинов за счет агглобулинов, не достигающих нормальных величин).

То же следует сказать и о содержании в плазме крови фибриногена А, повышающемся не только при инфаркте миокарда, но также при выраженном атеросклерозе. У больных инфарктом миокарда повышение содержания в плазме фибриногена, более выраженное в начале заболевания, имеет тенденцию к снижению (не всегда до нормальных величин) при благоприятном течении в отдаленные сроки. Таким образом, чтобы использовать этот показатель для диагностики инфаркта миокарда, необходимо исследовать его в динамике. Определение других показателей свертывающей системы крови и фибринолиза в основном имеет значение для выявления готовности крови к внутрисосудистому свертыванию, т. е. для диагностики предтромботического состояния, а не инфаркта миокарда, так как обнаруживаемые изменения носят аналогичный характер при этом заболевании и выраженном атеросклерозе, отличаясь не столько в качественном, сколько в количественном отношении.

Речь идет о признаках гиперкоагуляции крови, в основном связанных с повышением адгезивноагрегационной функции тромбоцитов, снижением содержания в крови физиологических антикоагулянтов, повышением некоторых прокоагулянтов (фибриногена А, фибринстабилизирующего фактора) и ингибиторов антикоагулянтов (антигепариновой активности), а также о признаках угнетения фибринолиза за счет увеличения прежде всего содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов, а также уменьшения содержания в крови плазминогена и его активаторов. Эти изменения чаще и в большей степени выражены в первый день развития инфаркта миокарда.

С первых дней развития инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов. (увеличение показателей дифениламиновой пробы, серомукоида и сиаловых кислот), в отдельных случаях — до 2 мес.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальных систем — симпатоадреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кинииовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее MB изофермента (МВ-КФК).

 

Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8—12 ч с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18— 36 ч) и с нормализацией после 3—4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превосходит норму в 2— 10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—98 % случаев.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание АсТ повышается менее выраженно, часто уже на 2-й день оно нормализуется. При стенокардии содержание АсТ остается в норме. При заболеваниях печени и застое в ней, поражении мышц, шоке, миокардитах, перикардитах, тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, выраженных (свыше 140 в 1 мин) и длительных (более 30 мин) тахикардиях, после электроимпульсной терапии, катетеризации сердца, оперативных вмешательств, при других состояниях содержание АсТ может повышаться.

Активность АлТ начинает повышаться у больных инфарктом миокарда через 48—60 ч с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5—6-го дня заболевания. Величина максимального повышения превышает норму в 2—4 раза, т. е. меньше, чем АсТ. Реже по сравнению с АсТ (у 30—70 % больных инфарктом миокарда) наблюдаются положительные результаты. При мелкоочаговом инфаркте миокарда увеличивается содержание в сыворотке крови АлТ незначительно. У больных стенокардией ее уровень не выходит за пределы нормальных колебаний. Содержание АлТ может повышаться при тех же заболеваниях и состояниях, что и содержание АсТ, особенно часто при заболеваниях печени. Таким образом, в диагностическом отношении при инфаркте миокарда определение активности АлТ имеет меньшее значение, чем АсТ.

 

Активность  ЛДГ сыворотки крови у  больных  инфарктом  миокарда повышается через 12—48 ч с максимальным подъемом на 3—6-й (по некоторым данным, на 2—3-й) день и с нормализацией после 8—14-го дня заболевания. У некоторых больных это повышение может оставаться до 3 нед. Величина максимального подъема превышает норму в 2—10 раз, т. е. аналогично АсТ. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—100 % случаев. При мелкоочаговом инфаркте миокарда ЛДГ повышается незначительно, а при стенокардии — не повышается. Уровень ЛДГ — показатель, более чувствительный, чем АлТ и даже АсТ, но так же, как и они, не специфичен для инфаркта миокарда. Содержание ЛДГ повышается при многих состояниях, в основном при тех же, что и содержание АсТ (застойная печень, острые и хронические гепатиты, миокардиты, тромбоэмболии в системе легочной артерии, шок, катетеризация сердца, электроимпульсная терапия я др.). К этому следует добавить состояние гемолиза (in vitro и in vivo), B12- и фолиеводефицитные анемии, лейкозы, заболевания почек,  новообразования, значительную физическую нагрузку.

Большее диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общей ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1). Содержание ЛДГ1 повышается раньше общей ЛДГ, т. е. с первых часов развития заболевания, и даже, при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема лДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением к 30-му дню. Чувствительность теста определения ЛДГ превышает 95 %. ЛДГ1 не повышается при застойной недостаточности, тахиаритмиях, после электроимпульсной терапии, при перикардитах, зондировании сердца и коронарографии; при легочной тромбоэмболии наблюдается редко. После операций на сердце, при мышечной дистрофии, заболеваниях почек (особенно при инфаркте почек) ЛДГ может повышаться.

Активность сывороточной КФК у больных инфарктом миокарда повышается к 6—8-му (по некоторым данным, к 2—4-му) часу заболевания, достигая максимума к концу первых суток и снижаясь до нормального уровня к 3—4-му (по некоторым данным, ко 2— 6-му) дню заболевания. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. При использовании наиболее чувствительных методов положительная реакция отмечается практически у 100 % больных инфарктом миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение активности КФК менее выражено, при стенокардии — не выходит за пределы нормы. Как и при исследовании других ферментов, специфичность КФК не абсолютна.

 

 Определенное количество КФК содержится в миокарде, скелетных мышцах, мозге, щитовидной железе. В связи с малым содержанием КФК в других паренхиматозных органах ее активность является относительно специфическим показателем повреждения сердца. Тем не менее следует иметь в виду, что активность сывороточной КФК значительно увеличивается у больных с мышечной дистрофией, воспалительными заболеваниями мышц, при алкогольной интоксикации, сахарном диабете, судорогах, психозах, миокардитах, после внутримышечных инъекций, пароксизма тахиаритмии, электроимпульсной терапии, коронарографии. Активность КФК остается в норме при новообразованиях, не всегда повышается или повышается незначительно и кратковременно при застойной недостаточности кровообращения, перикардитах и легочной тромбоэмболии.

Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (МВ-КФК). МВ-КФК —наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Меньшее диагностическое значение имеет определение КФК-ММ-изоэнзима, так как он содержится не только в миокарде, но и в скелетной мускулатуре. КФК-ВВ-изоэнзим при инфаркте миокарда обнаруживается редко. Уровни MB- и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема через 20—30 (в среднем 16) ч и нормализацией через 2— 3 сут.

 

Увеличение активности ММ-КФК выражено в большей  степени и держится более длительно. Исследование активности других ферментов для диагностики инфаркта миокарда не получило широкого распространения либо из-за меньшей по сравнению с перечисленными выше показателями информативности, либо из-за недостаточной апробации в клинике.

Как показано в последние годы исследованиями, для отдаленной диагностики инфаркта миокарда может иметь значение определение антител к ЛДГ, КФК и миокарду, титр которых остается повышенным до 30 и более дней после начала заболевания. Таким образом, определение активности АсТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1 и МВ-КФК сыворотки крови у больных инфарктом миокарда имеет наибольшее диагностическое значение. Для правильной интерпретации полученных данных необходимо детальное знание физиологических и патологических состояний, которые тем или иным путем могут оказывать влияние на активность ферментов сыворотки крови. Диагностическая ценность гиперферментемии при инфаркте миокарда многократно повышается при одновременном и серийном определении всех вышеуказанных ферментов.