Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушением жизнедеятельности организма. Проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотеизией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции. Частота его при инфаркте миокарда колеблется от 4,5 до 44,3 %, что связано с неодинаковым подходом к определению и диагностике кардиогенного шока. По данным стандартизированного изучения, кардиогенный шок развивается у 4—5 % больных инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет.

Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшаются систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление (особенно при ареактивном шоке), что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. У части больных общее периферическое сопротивление не возрастает, а иногда даже понижается.

Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул. Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также внутрисосудистого свертывания крови с возникновением «сладж-синдрома», агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образованием «монетных столбиков» из эритроцитов и отложением фибрина резко нарушается микроциркуляция.

Клинически определяются выраженная и длительная артериальная гипотензия  (с уменьшением до 2,7 кПа — 20 мм рт. ст. и ниже пульсового  давления),  периферические признаки: бледность  кожи, часто с цианотическим  оттенком,  иногда  выраженный  акроцианоз, холодный  пот, спавшиеся  вены, малый  частый  пульс.  Пропорционально  степени  тяжести  кардиогенного  шока  наблюдаются функциональные нарушения почек, сопровождающиеся олигурией вплоть до развития анурии. Возможны нарушения ритма (тахи- или брадикардия, предсердно-желудочковые  блокады, экстрасистолия,  мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение  или адинамия, спутанность сознания или  временная  его  потеря,  расстройства  кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Уровень гипотензия не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока: тяжелый шок может быть при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает затяжное волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.

По классификации В. Н. Внноградова с соавторами, выделяют три степени кардиогеннсго шока: I (легкую), II (средней тяжести) и III (тяжелую).

Однако П. Е. Лукомский (1973) справедливо указывал, что выделять I (легкую) степень шока нецелесообразно, так как шок представляет собой очень тяжелое осложнение инфаркта миокарда. В связи с этим он по тяжести течения различал лишь две степени шока: средней тяжести и тяжелую.

И. Е. Ганелина с соавторами (1966) предложили классификацию шока при инфаркте миокарда с выделением рефлекторного (или болевого), аритмического (связанного с аритмией), органического (истинно кардиогеннсго) коллапса и коллапса при медленном разрыве сердца.

По классификации Е. И. Чазова с соавторами (1969, 1971), различают четыре формы кардиогенного шока: 1) рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель; клиническое течение этого вида шока относительно легкое; 2) «истинный» кардиогенный, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза; 3) ареактйвный кардиогенный — самая тяжелая форма шока со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов); 4) аритмический кардиогенный, в основе которого лежит снижение минутного объема крови вследствие тахи- или бра-дисистолии (пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия, полная предсердно-желудочковая блокада и др.).

Среди приведенных классификаций кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда не вызывает сомнений преимущество классификации Е. И. Чазова с соавторами. Это касается и терминологии, и выделения форм, отличающихся по патогенезу.

На основании анализа течения различных форм и вариантов кардиогенного шока в дополнение к этой классификации у больных с истинным кардиогенный шоком в зависимости от клинического течения, величины систолического давления (СД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), сердечного индекса (СИ), диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА), центрального венозного давления (ЦВД), диуреза, показателей кислотно-основного состояния, газообмена, длительности артериальной гипотензии и дозы симпатомиметических средств, введенных для повышения СД, мы выделяем три степени тяжести его течения: кардиогенный шок средней тяжести (I степень), тяжелая форма кардиогенного шока (II степень) и ареактивный кардиогенный шок (III степень).

У больных кардиогенный шоком средней тяжести (I степени) СД составляет не менее 10,7 кПа (80 мм рт. ст.), СИ — не менее 1,8 л/мин/м2, ЧСС—100—ПО в 1 мин, парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р02а)—8 кПа (60 мм рт. ст.) и выше, дефицит оснований (BE)—не более 5 ммоль/л, ДДЛА — не выше 32 кПа (24 мм рт. ст.), ЦВД — до 1,47 кПа (150 мм вод. ст.), диурез — не менее 20 мл/ч. Артериальная гипотензия сохраняется до 2 ч, а количество введенного для стабилизации гемодинамики норадреналииа не превышает 0,01 мг/мин.

При тяжелой форме кардиогенного шока (II степени) СД снижается до 70 мм рт. ст., СИ равен 1,5—1,8 л/мин/м2, ЧСС — 110— 120 в 1 мин, BE — 5—10 ммоль/л, р02а — 7,3 кПа  (55 мм рт. ст.), ДДЛА —3,2—4 кПа (24—30 мм рт. ст.), а ЦВД возрастает до 2,35 кПа (240 мм вод. ст.). Несмотря на лечение, артериальная гипотензия сохраняется до 3—4 ч, а количество вводимого норадреналииа увеличивается до 0,01—0,02 мг/мин. У большинства больных наблюдается анурия, развивается отек легких.

При ареактивной форме кардиогенного шока (III степени) СД определяется обычно прямым путем и, как правило, не превышает 6,7 кПа (50 мм рт. ст.).

При этом СИ определяется ниже 1,5 л/мин/м2, ЧСС — более 120 в 1 мин, ДДЛА —выше 4 кПа (30 мм рт. ст.), ЦВД —более 2,45 кПа (250 мм вод. ст.), BE — более 10 ммоль/л, р02а — ниже 6,7 кПа (50 мм рт. ст.). Длительность артериальной гипотензии превышает 6 ч, а количество вводимого норадреналииа — 0,03 мг/мин. Наблюдается анурия. У некоторых больных с истинным кардиогенный шоком наряду со снижением СД и СИ регистрируется низкий уровень ЦВД и ДДЛА.

Таким образом, для практических целей, согласно классификации Е. И. Чазова с нашими дополнениями, можно выделять следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный кардиогенный шок, развивающийся в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и баз непосредственной связи с ангинозным приступом  (до или после него).

2. Аритмический кардиогенный шок с подразделением на тахи-систолический (вследствие тахикардии, тахиаритмии) и брадисисто-лический (вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых блокад) варианты.

3. Истинный кардиогенный шок с подразделением на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени). Это наиболее тяжелая форма шока (истинный кардиогенный шок), связанная со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождающаяся выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. Ареактивный кардиогенный шок .(III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.