Эндокардиты различной этиологии (часть 3)





В крови обнаруживают резкую гиперэозинофилию (до 90%) с преобладанием зрелых клеток, повышенную СОЭ и гипергаммаглобулинемию.

Течение заболевания может быть молниеносным с летальным исходом через несколько недель и длительным, многолетним. Чаще всего смерть наступает от сердечной недостаточности, реже — от поражения нервной системы или общей дистрофии. Особенность заболевания — возникновение у ряда больных бластного криза. Последний является, главным образом, гематологическим синдромом, так как мало влияет на клиническое течение заболевания. Причины его возникновения не ясны. Высказывается предположение, что имеется определенная связь между эозинофильным коллагенозом и лейкозом (резко увеличенная пролиферативная активность незрелых форм эозинофилов — повышение вероятности мутаций — мутационное возникновение клона бластных клеток).

Диагноз ставится на основании полисистемности поражения кожи, суставов, мышц, нервной системы и внутренних органов, особенно сердца, протекающего с резко выраженной гиперэозинофилией.

Эндокардит асептический (абактериальный) тромботический (тромбоэндокардит) связан с обширным стерильным тромбообразованием на клапанном и париетальном эндокарде, обычно на тех его участках, где располагаются инфекционные очаги при септическом эндокардите. Возникает при истощающих заболеваниях, особенно при злокачественных новообразованиях, лейкозах, тяжелой анемии, длительных инфекциях, хронической почечной недостаточности. Париетальный тромбоэндокардит развивается нередко при обширном (чаще всего трансмуральном) инфаркте миокарда, осложнении инфаркта миокарда аневризмой. Диагностика очень трудна, поскольку специфических симптомов нет.


Страницы: 1 2 3 4



    Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29